简介:目的日前脑卒中后很多病人仍遗留各种上肢屈帅痉挛,下肢划圈步态等病理运动模式,严重影响到患者的运动和生活质量。因此需要探索有效的康复适宜技术,提高康复疗效,切实地防治脑卒中后误用发生,进而有效控制药费增长。方法病人随机分成2组:良姿位分级训练组;对照组,采用一般对症治疗方法。两组病例均采用神经功能缺损表评分,Fugl—Meyer运动功能评价,动态表面肌电图解析,进行初评和终评对照随访,数据进行对照研究。结果两组病例的评分差异有统计学意义。结论良姿位分级规范训练,结合计算机程序辅助多媒体视听疗法和视听生物反馈,其实用性强,能有效防治误用综合征,促进病人运动功能恢复。
简介:目的观察淫羊藿苷对老年小鼠DNA损伤检验点ATM-Chk2-p53通路的调节作用。方法21月龄C57BL/6老年小鼠随机分为老年对照组和淫羊藿苷组,同时取3月龄小鼠作为青年对照组;淫羊藿苷组小鼠给予含0.02%淫羊藿苷的饲料喂养,老年对照组和青年对照组小鼠给予普通正常小鼠饲料喂养。利用淫羊藿苷干预3个月后,在实验之前部分小鼠先进行5CyX线照射6h,然后所有小鼠麻醉后处死,收集标本进行相关实验。取小鼠脾脏,抽提小鼠脾组织中的总RNA,利用Real—timePCR方法检测DNA损伤检验点上关键分子ATM、Chk2和p53的mRNA表达水平;提取小鼠脾组织中的总蛋白,采用Westernblot方法检测DNA损伤检验点上p-ATM、p-Chk2和p-p53蛋白的表达。结果在电离辐射情况下,老年小鼠ATM、Chk2和p53基因的mRNA表达的增高倍数明显较青年小鼠低,同时老年小鼠p-ATM、p-Chk2和p53蛋白的表达水平较青年小鼠降低;而淫羊藿苷能够提高老年小鼠在电离辐射情况下ATM、Chk2、p53基因的mRNA表达水平,并且能够提高老年小鼠p-ATM、p-Chk2和p-p53蛋白表达水平。结论淫羊藿苷能够激活DNA损伤检验点ATM-Chk2-p53通路功能,这可能是淫羊藿苷延缓小鼠衰老的重要机制之一。
简介:Q-T间期离散度(Q-Td)这一概念是1985年由Campbell首先提出,1990年Day等首先证实Q-Td具有重要临床价值,近几年来许多学者陆续报道了对Q-Td的研究,它作为心脏病预后的一项指标已越来越受到关注。本文通过对30例老年急性心肌梗塞患者Q-Td的观察,以及它与致死性心律失常的关系,以期探讨Q-Td对老年急性心肌梗塞的临床意义。资料和方法一.对象选择1996年10月-1998年12月间住院的老年急性心肌梗塞患者30例,所有患者心电图,血液生化检查等均符合WHO急性心肌梗塞诊断标准。且未使用影响心肌复极的药物。其中男20例,女10例,年龄60~86岁,平均68.57±7.82
简介:糖尿病和骨质疏松症均是老年人的常见病,据流行病学调查,该二病的发病率均随增龄而增加.糖尿病患者是否易发生骨质疏松,或加速骨质疏松的程度,大多认为1型糖尿病可致骨质疏松较为肯定,而2型糖尿病是否也可引起骨质疏松还有争议.经近几年的临床研究,由于检测骨质疏松的方法进步,发现2型糖尿病患者的骨质疏松发生率约为50%左右,明显高于年龄、性别相匹配的非糖尿病对照组.故目前多认为不论是1型或2型糖尿病均可引起骨质疏松症,称之为继发性骨质疏松症,有别于绝经期后骨质疏松症和老年性骨质疏松症,后二者统称为原发性骨质疏松症.
简介:目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响.方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42的方法建立Aβ损伤AD模型.观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用.实验大鼠随机分为6组:Aβ组、Aβ+碘乙酰胺组、Aβ+胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组,每组8只.各组分别接受Aβ42海马注射和碘乙酰胺皮下注射.各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死,进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马AβELISA定量.结果1、与Aβ组相比,Aβ+碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少(23.9%),Aβ含量亦减少(24%).此外,该组大鼠的水迷宫测试表现也优于Aβ组,具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数.2、Aβ+胰岛素组与Aβ组比较,前者具有较多的海马Aβ沉积(增加35.7%),Aβ含量也增加(23.6%).胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降:逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著下降.结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害.
简介:目的探讨老年多脏器功能衰竭(MOFE)压疮预见护理的方法。方法对49例MOFE患者进行压疮风险评估,包括营养、皮肤及全身情况的评估。营养评估:积分在19~25分为43例,积分≤18分为6例;压疮危险因素评估:积分在27~24分为38例,积分≤23分为11例,均为压疮发生的高危人群。通过制定压疮早期干预计划任务单,从局部减压、肢体活动、营养支持、心理护理、局部使用保护膜、舒适护理及动态监测等几方面进行全面、整体的干预。结果49例患者发生皮肤完整性受损的为2例,经精心治疗后得以痊愈,其余47例均保持了皮肤的完整性。结论对MOFE患者进行全面、整体的皮肤早期干预,将营养学与压疮防范相结合、将新技术与常规方法相结合能够使压疮发牛率降到盛低.伞面提高病人的护殚质量。
简介:目的探讨靶剂量(心率达到60次/分或者较起始心率下降20次/分以上)琥珀酸倍他乐克缓释片对老年心衰合并慢性阻塞性肺病患者心功能的改善及肺功能的影响。方法选择2015年7月—2016年3月43例老年左室收缩功能降低心衰合并COPD患者,给予小剂量琥珀酸倍他乐克缓释片起始治疗,根据心率和症状体征,逐步增加剂量直到靶剂量,并持续观察6个月。观察并比较治疗前后患者症状体征、左室射血分数(LVEF)、6分钟步行试验(6-MT)、血压及肺功能(FEV1、FEV1/预测值%、FVC、FEV1/FVC(%))变化情况。结果老年左室收缩功能降低心衰合并COPD患者应用靶剂量琥珀酸倍他乐克缓释片治疗6个月后,心功能分级(1/2/3级)治疗前分别为(0/8/32)例,治疗后分别为(10/22/8)例,治疗后较治疗前明显改善(P〈0.01);6-MT从(246.18±70.96)m提高到(282.83±71.23)m,较治疗前明显改善(P〈0.01);但LVEF值、COPD分级及肺功能指标治疗前后无明显差异(P〉0.05)。结论靶剂量琥珀酸倍他乐克缓释片对改善老年心衰合并COPD患者心衰症状是有效的;维持靶剂量琥珀酸倍他乐克缓释片不会加重老年心衰合并COPD患者肺功能的减退。
简介:目的老年患者中常常存在餐后高血糖现象,近年来认为餐后高血糖是糖尿病慢性血管并发症的独立危险因素,本研究对瑞格列奈(商品名诺和龙)在老年餐后高血糖患者治疗中的作用作初步探讨。方法30例经口服糖耐量试验(OGTT)诊断的为餐后高血糖老年患者给予瑞格列奈(1.0mg三餐前口服),共16周,在用药前、后分别检测空腹(FPG)及餐后2h血糖(P2hG)、胰岛素(Ins)、C肽,糖化血红蛋白(HbAlc),C反应蛋白(CRP),肝肾功能及血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)。结果服用瑞格列奈后,可以改善患者的血糖代谢,还降低餐后高血糖患者体内的炎症反应,从而可以延缓餐后高血糖对心血管系统的影响。
简介:目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只:Con组、Vehicle组、LPS组、LPS+EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加(P〈0.05);HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度(P〈0.05)。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制(P〈0.05)。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势(P〈0.05);LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。
简介:目的观察血管内皮生长因子-165(vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165)对过氧化氢(hydrogenperoxide,H2O2)诱导的人外周血来源内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组:正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高(P<0.05);过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低(P<0.05),且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调(P<0.05);VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高(P<0.05),且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调(P<0.05).结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.