简介:目的观察老年人体位改变导致血压异常波动的发生率,研究体位性血压变化与脉搏波传导速度(PWV)之间的关系.方法选择165名老年人进行平卧位、立位3min内血压测定,据血压变化情况分成3组:体位性低血压(OH)组、体位性正常血压(ONT)组和体位性高血压(OHT)组,采用动脉硬化榆测仪榆测双侧肱踝脉搏波传导速度(baPWV).结果165名老年人中,OH组33例(20%),ONT组101例(61.2%).OHT组31例(18.8%).与ONT组相比,OH组、OHT组baPWV有升高(P〈0.05).结论老年人体位性血压变化发生率较高;这种体位性血压变化与大动脉弹性下降有关,并可能与心血管事件发生率相关.
简介:目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructivesleepapnea/hyponeasyndrome,OSAHS)胰岛素抵抗和脂联素水平的相关性。方法2008年9月至11月在华山医院老年科因打鼾就诊的老年人共82例,根据多导睡眠图(polysomnography,PSG)结果分为单纯鼾症组(23例)和OSAHS组(59例)。测定空腹血搪(FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C),空腹胰岛素(Fins)和脂联素(adiponectin,APN),计算胰岛素抵抗指数(homeostasismodelassessmentforestimatinginsulinresistance.HOMA—IR)值。比较单纯鼾症组和OSAHS组的一般资料,代谢参数以及合并症(高血压、冠心病、高脂血症、脑血管疾病和糖尿病)的患病率;分析睡眠呼吸紊乱指标和APN及HOMA—IR等代谢指标的相关性。结果1.OSAHS组的体质指数(BMI),腰罔和TG明显高于单纯鼾症组,HDL低于单纯鼾症组。高血压、高脂血症、糖尿病和脑血管疾病的患病率在OSAHS组升高。2.OSAHS组的FBG,Fins,HOMA—IR水平升高,APN降低。3.相关分析显示HOMA—IR与BMI,腰围,呼吸暂停低通气指数(AHI),氧减饱和指数(ODI),SaO2〈90%(%TST)呈正相关,与LSaO2呈负相关。4.相关分析显示APN与BMI,腰围,Fins,HOMA-IR呈负相关;与AHI,ODI,SaO2〈90%(%TST)呈负相关,与LSaO2呈正相关。结论本研究证实OSAHS患者肥胖、糖脂代谢紊乱和脑血管疾病的患病率高于对照组,胰岛素抵抗程度增高,APN水平降低。夜间间断性低氧和胰岛素抵抗及APN相关。
简介:目的慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展与炎症反应异常密切相关,本研究旨在分析COPD中中性粒细胞特定的表型变化,为老年COPD的防治提供依据。方法选择10周龄C57BL/6雄性小鼠(n=24)随机分为空气AIR组(n=12)和香烟烟雾CS组(n=12),通过吸入香烟烟雾建立了COPD肺气肿模型,造模时间总计16周。HE染色评估CS诱导的肺气肿程度,BALF中瑞氏染色检测中性粒细胞的浸润水平,免疫组化法检测cleavage-Caspase-3表达,流式分析中性粒细胞表型。结果长期CS暴露组小鼠肺组织的肺泡腔扩大,部分肺泡间隔断裂,肺泡腔融合,肺气肿形成,统计分析提示CS暴露组平均线性截距(MeanLinearIntercept,LM)值显著高于AIR组(P〈0.05);CS暴露组BALF中性粒细胞比例显著高于AIR组(P〈0.05);免疫组化提示CS暴露组c-Caspase-3阳性的天青色颗粒比例显著高于AIR组(P〈0.05)。流式细胞分析结果提示,CS组的CD11b+CD66b+双阳性中性粒细胞比例显著高于AIR组(P〈0.05)。结论CS诱导COPD小鼠中性粒细胞比例升高及凋亡增加,其中以CD11b+CD66b+双阳性中性粒细胞表型增高为主。
简介:目的评估InterTan治疗老年粉碎性股骨转子间骨折的临床疗效。方法采用InterTan治疗老年粉碎性股骨转子间骨折30例,对患者术中情况、术后Harris髋关节评分、骨折愈合时间、术后并发症等情况进行评估。结果30例患者中除2例失访,28例患者术后获平均6m随访,骨折均获愈合,愈合时间2~6m,平均愈合时间为(2.6±0.8)m。术后Harris髋关节评分评定结果:优10例,良14例,中3例,差1例,优良率为85.7%,未出现股骨颈颈部短缩,髋内翻,内固定断裂等并发症。结论股骨近端髓内钉INTERTAN是治疗老年粉碎性股骨转子间骨折较好的方法,其骨愈合率高,并发症少。
简介:目的探讨70岁以上老年急性髓性白血病临床及生物学特征、影响预后的因素及个体化治疗方案。方法对我院1994-2005年收治58例老年AML患者(≥70岁)回顾性分析了其临床及生物学特征、影响预后的因素及治疗方案的比较。结果亚标准剂量组(A组)33例.减量组(B组)9例,支持治疗组(C组)8例。A组与B组缓解率差异无统计学意义(P〉0.05),分别为39.4%.22.2%。生存期明显异常(P=0.01).分别为167天和68天。C组生存期176天,与亚标准化疗组差异无统计学意义(P〉0.05),但化疗引起副反应明显减少,平均住院时间缩短(P〈0.05)。预后因素分析表明:生存状态,继发性,PBWBC〉10×10^9/L.骨髓原始细胞比率〉50%,染色体核型,免疫表型是预后的显著影响因素。结论70岁以上AML患者有特殊的临床和生物学特征,治疗应个体化,其预后与多种因素有关。
简介:目的探讨老年原发性胆汁肝硬化(PBC)的临床特征、诊断和治疗效果。方法将66例诊断为PBC的病人分为老年组40例,中年组26例,比较两组的临床表现、生化免疫指标(碱性磷酸酶:ALP、谷氨酰转肽酶:GGT、抗线粒体抗体:AMA)。两组病例均给予口服熊去氧胆酸(UDCA:优思弗)治疗,服药8W后比较疗效。结果90%病人因体检发现ALP、GGT升高就诊,治疗前两组患者的ALP、GGT升高程度差异无统计学意义(P〉0.05)。非特异性皮肤瘙痒是老年PBC患者的主要表现,中年组患者中88.5%无症状,明显高于老年组的37.5%;口服优思弗8W后,两组ALP、GGT均较治疗前明显程度降低(P〈0.05)。老年组中3例肝硬化患者服用优思弗后,其症状、体征及ALP、GGT均无改善,2例死亡。服药后两组患者乏力、皮肤瘙痒症状均无改善,影像学也无变化。结论:(1)PBC早期缺乏特异症状;(2)AMA对PBC诊断有重要意义,ALP、GGT的升高早于黄疸、肝肿大出现。(3)应重视体检中无法解释的ALP、GGT异常升高。(4)UDCA对早期原发性胆汁肝硬化疗效满意。(5)老龄可能是影响PBC患者预后的因素之一。
简介:目的探讨改良强制性运动对于老年帕金森病患者运动功能的影响。方法将39例原发性帕金森病老年患者随机分为治疗组(20例)和对照组(19例),均按常规神经内科治疗,并接受试验前、后两次康复讲座和咨询,治疗组进行8W的改良强制性运动训练。试验前后对两组患者进行简易上肢机能检查和Berg平衡量表评价。结果两组患者简易上肢机能检查评分均有改善,治疗组评分提高(20.7±15.17),对照组评分提高(6.69±9.99),差异有统计学意义沪〈0.01)。Berg平衡量表评分两组均有改善,治疗组评分提高(5.7±4.5)分,对照组提高(2.1±2.5)分,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论改良强制性运动对帕金森病患者上肢运动功能和下肢平衡协调能力提高有较好的疗效。
简介:目的观察应用清化祛瘀方治疗慢性阻塞性肺疾病缓解期患者的临床疗效。方法45例慢性阻塞性肺疾病缓解期患者随机分为两组,其中治疗组22例,对照组23例(脱落3例)。治疗组患者服用自拟清化祛瘀方汤剂,由华东医院药剂科提供中药水煎剂,2次/d,100m/次,对照组服用中成药香砂六君丸、金荞麦片、活血通脉胶囊,两组各治疗6周为1个疗程。1个疗程后观察两组的临床疗效,症状积分量化表评分、C-反应蛋白、纤维蛋白原的变化。结果治疗组与对照组均能改善临床症状,但组间比较差异无统计学意义(P=0.062),治疗组与对照组均能降低C-反应蛋白和纤维蛋白原(P〈0.0001),但两项指标组间差异无统计学意义(P=0.382,P=0.735)。结论清化祛瘀方能明显改善慢性阻塞性肺疾病缓解期患者的临床症状,降低患者C-反应蛋白和纤维蛋白原。
简介:目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只:Con组、Vehicle组、LPS组、LPS+EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加(P〈0.05);HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度(P〈0.05)。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制(P〈0.05)。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势(P〈0.05);LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。