简介：1970年,Zeegen等对临床上无肝性脑病症状和体征的肝硬化病人进行了可定量的心理智能测试,结果发现部分病人存在智能障碍,其操作能力下降。不久其他学者的研究也证实了他的发现。随后各种测试方法也相继出现。研究者把这种临床上无脑病症状、常规神经精神功能检查正常但严格心理测试和大脑诱发电位检查表现异常者称为亚

简介：目的探讨肝活检对HBV携带者的诊断意义。方法回顾性分析134例HBV携带者,在B超引导下行1秒钟快速肝穿刺活检术,行肝组织病理学检查。结果在134例患者中,仅2例（1.49%）肝组织病理学检查完全正常（G0S0）;在105例HBVDNA≥10^5copies/ml（或HBeAg阴性者HBVDNA≥10^4copies/ml）的HBV携带者中,肝组织炎症活动度≥G2者80例（76.19%）,即可实施抗病毒治疗;在100例HBeAg（＋）与34例HBeAg（-）感染者,肝组织炎症活动度和纤维化程度比较无明显统计学差异（P=0.308）;在不同肝组织炎症活动度和纤维化程度感染者,HBVDNA载量无明显的统计学差异（P=0.557）,HBVDNA≥10^7copies/ml与HBVDNA〈10^7copies/ml感染者比,肝组织炎症活动度和纤维化程度存在统计学差异（P=0.007,P=0.001）。结论对于慢性HBV携带者,应及时进行肝组织活检。

简介：各种致病因素所致的慢性肝损伤均可引起肝纤维化。实验证明，肝星状细胞的激活是肝纤维化发生发展的中心环节，而诱导活化的肝星状细胞凋亡可使肝纤维化发生逆转。国内外的一些研究显示，植物神经系统参与对肝脏功能的调控，可影响肝纤维化的形成。其中，肝星状细胞可能是植物神经递质的作用靶点。作用于植物神经系统的药物可能为临床治疗肝纤维化提供新的方法和策略。

简介：背景:药物性肝损伤(DILI)是一类临床常见疾病,临床表现不典型,易误诊、漏诊。目的:探讨DILI患者的临床特征。方法:收集厦门大学附属中山医院2014年1月—2015年12月收治并确诊的DILI患者的临床资料,回顾性分析其临床特征,并探讨临床特征与预后的相关性。结果:共纳入DILI患者51例,男女比例为1∶1.32,平均年龄(50.6±17.9)岁,其中60岁及以上人群占比最高(43.1%)。肝细胞损伤型为主要肝损伤类型(84.3%)。引起DILI最常见的药物依次为中草药、心血管系统药以及激素和内分泌代谢药,分别占51.0%、19.6%和9.8%。患者合并的基础疾病涵盖全身多个系统。DILI临床表现不典型,实验室检查亦缺乏特异性,5.9%的患者自身抗体阳性。大部分DILI患者预后较好,治愈率和好转率分别为21.6%和66.7%,死亡率为5.9%,死因均为肝衰竭。患者入院时丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白水平和凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间国际标准化比值(INR)与预后显著相关(P<0.05)。结论:DILI好发于老年人群,中草药的不规范使用可能是导致其发生的重要因素。DILI临床表现不典型,大部分患者预后较好。入院时ALT、AST、TBIL、白蛋白水平和PT、INR与预后密切相关。

简介：目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞（HSCs）结缔组织生长因子（CTGF）、纤维连接蛋白（FN）和整合素的表达变化，以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清，体外培养HSC—T6细胞，用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs，采用RT—PCR法检测HSCs中CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA的相对光密度值。结果乙醛刺激后HSC-T6细胞CTGF、FN、整合素αd5、整合素β1和α—SMAmRNA水平分别为（1．06±0．02）、（1．28±0．23）、（2．13士0．09）、（1．57±0．50）和（2．84±0．14），与空白对照组细胞[分别为（0．46±0．05）、（0．40±0．09）、（0．37±0．10）、（0．19±0．03）和（0．18±0．03）]相比，均显著升高（P〈0．01），而肝复康干预能显著降低它们的水平[分别为（0．59±0．02）、（0．71±0．15）、（1．55±0．04）、（0．92±0．22）和（1．99±0．10），P〈0．013。结论肝复康干预HSCs活化可能与抑制CTGF、FN、整合素α5、整合素B1和α-SMA水平有关。

简介：目的体外探讨肝星状细胞（HSC）脯氨酰寡肽酶（POP）的生物学功能,以进-步阐述其在肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用.方法取HSC-T6细胞,经不同浓度的POP抑制剂（S17092）处理,采用ELISA法检测HSC-T6细胞N-乙酰基-丝氨酸-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸（Ac-SDKP）水平,使用流式细胞术和CCK8检测HSC-T6凋亡和增殖水平,采用实时定量-PCR法检测相关炎症和肝纤维化基因转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、Ⅰ型胶原（ColI）水平,采用Westernblot法检测相关蛋白（POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ）表达.结果与对照组比,POP抑制剂干预组细胞内Ac-SDKP水平显著下降（P〈0.05）;POP被抑制后对HSC-T6凋亡没有显著的影响（P〉0.05）,但可抑制其增殖（P〈0.05）;与对照组比,抑制剂组HSC内α-SMA蛋白表达显著升高（P〈0.05）,而Smad7和PPAR-γ蛋白表达显著下降（P均〈0.05）;抑制剂组HSC内MCP-1和α-SMAmRNA水平显著上调（P均〈0.05）.结论POP在肝星状细胞内可能发挥重要的抗炎抗纤维化作用,其机制可能与其调节Ac-SDKP及Smad7和PPAR-γ的表达有关.

简介：目的通过研究肝内CD68＋和TNF-α阳性细胞的表达,来探讨它们在乙型肝炎慢加急性肝衰竭（ACLF）发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测乙型肝炎ACLF患者、慢性乙型肝炎（CHB）患者及正常对照人群肝内TNF-α的表达以及其分泌细胞CD68＋细胞的数量。结果ACLF患者肝内TNF-α阳性分泌细胞平均数为90/高倍视野（hpf）,明显高于CHB患者及正常对照组（分别为12/hpf和5/hpf）,差异均非常显著（P〈0.001）;ACLF患者肝内CD68＋细胞平均数为94/hpf,明显高于CHB患者及正常对照组（分别为48/hpf和15/hpf）,差异均非常显著（P〈0.001）;TNF-α阳性分泌细胞与CD68阳性细胞数量具有显著的正相关（r=0.866,P〈0.001）。结论乙型肝炎ACLF患者肝内CD68＋细胞数量明显增加,其分泌的TNF-α也明显增加,推测TNF-α可能参与了乙型肝炎ACLF的发病过程。

简介：肝性脑病是严重肝病所致的中枢神经系统功能障碍为主要临床袭现的综合病症发病机理未完全阐明，缺乏特效治疗，死亡率高，现将我院1990年1月～1998年11月收治的146例患者进行分析．报告如下。

简介：患者女,47岁。因右上腹部疼痛3个月入院。腹痛呈持续性钝痛,不放射,无恶心呕吐,病后无发热,大、小便正常。查体:体温36.7℃,脉搏85分/次,呼吸20次/分,血压18/12KPa。肝右肋缘下可扪及2.0cm,剑突下5.0cm,压痛,表面光滑,随呼吸上、下移动,脾不肿大。HBsAg阴性,AFP2μg/L。肝脏B超于左叶肝静脉旁探及1个2.9cm×2.4cm弱回声团,边界清,有晕环,内部回声欠均。CT发现肝左叶内有一3.0cm×2.5cm占位性病变,边界清,术前诊断:原发性肝癌。

简介：病历资料患者女性,34岁,商人.因乏力、纳差伴肝区不适2月于2004年10月27日入院.2月前无明显诱因出现乏力、纳差伴肝区不适,化验肝功能ALT97u/L,AST54u/L,诊断为病毒性肝炎(未分型).

简介：目的了解脂肪肝患者血生化指标的变化。方法健康体检者在常规B超检查的同时行血糖、血清甘油三酯，胆固醇，肝功能及体重指数检测。结果在1318例体检者中发现脂肪肝136例（7．17％）。136例脂肪肝患者按其程度分为轻（79．41％）、中（16．18％）、重度（4．41％）。按其声像图特征分为均匀弥漫型（86．03％）、非均匀型（11．03％）及局限型（2．94％）。136例脂肪肝患者血糖、血清甘油三酯、胆固醇、血清酶学指标及体重指数均有不同程度的升高。结论脂肪肝患者不仅具有血脂代谢紊乱，还存在着血糖的异常和生化指标的异常。

简介：肝性脑病系指严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，病死率高，氨中毒学说是肝性脑病的最主要病因，也是最主要的死因。我科自2001-03／2002-08应用雅博斯^TM(门冬氨酸鸟氨酸注射液)静脉滴注治疗肝性脑病49例，疗效满意，现报告如下。

简介：肝性脑病是由于严重的肝脏疾病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，在治疗上基本以降血氨和调节氨基酸平衡为主，纳络酮为羟-2氨吗啡酮衍生物，是阿片样物质的拮抗剂，可阻断阿片受体，产生强有力的催醒作用，改善脑缺氧，以达到治疗肝性脑病的目的，我们2002～2004年采用纳络酮治疗肝性脑病病人，并与常规治疗作比较，取得较好的效果，现将观察结果报告如下。

简介：目的掌握影响肝性脑病（HE）预后的危险因素。方法对国内发表资料完整、统计设计合理的11个HE研究（共1131例）进行荟萃分析。结果HE诱因分别为：消化道出血43．8％，感染33．9％，电解质紊乱29．1％，大量利尿和／或放腹水14．5％，饮食不节14．2％，肾功能衰竭13．0％，手术／创伤6．0％，药物4．5％，输血／输复合氨基酸3．2％，腹泻2．4％，便秘1．8％，原因未明／无2．7％．与HE死亡率相关因素包括：①诱因数：单一诱因死亡率33％，二种诱因为71．4％；三种或以上诱因为92．3％；三组间差异显著（P〈0．01）。②诱因纠正情况：可纠正组死亡率为18．2％，未纠正组为100％，二组间差异显著（P〈0．01）。③HE分期：Ⅰ期死亡率为O％，Ⅱ期为4．9％．Ⅲ期为34．4％，Ⅳ期为85．1％，四组间差异显著（P〈0．01）。④肝功（Child—pugh分级）：A级死亡率为19．8％，B级为49．8％，C级为80．8％，三组间差异显著（P〈0．01）。结论重视HE预后的危险因素，警惕多种诱因并存，消除其不利影响。保护肝功能是改善HE预后的重要途径。

简介：本文报道一家2例腹型肝豆状核变性病例,分别在4岁和6岁时发病,于发病后4周内死亡。例1,男性,4岁,因发热、乏力、纳差15天、尿黄5天、神志不清2天、肝功能异常于1992年6月8日住本院治疗,入院后查体神志恍惚,嗜睡状态,皮肤巩膜明显黄染,肝浊音界右侧锁骨中线第6肋间,肋下1.5cm,

简介：

简介：目的探讨肝脏和肝内胆管肿瘤的临床发病特点。方法收集2003年~2011年我科诊断的肝脏和肝内胆管肿瘤746例，分析其发病特点。结果肝脏肿瘤发病位于前九位的依次为肝细胞癌（43.4%）、血管瘤（37.3%）、肝内胆管细胞癌（5.8%）、转移性肿瘤（3.8%）、造血和淋巴样肿瘤（1.1%）、胆道乳头状瘤病（0.94%）、局灶性结节状增生（0.94%）、肝细胞不典型增生（0.67%）和不典型增生结节（0.54%）；本组未发现孤立性纤维肿瘤、淋巴管瘤病、假脂肪瘤、胚胎性肉瘤、Kaposi肉瘤、上皮样血管内皮细胞瘤、血管肉瘤、癌肉瘤、横纹肌肉瘤、畸胎瘤、卵黄囊瘤和横纹肌样瘤；肝细胞癌的发病年龄高峰在40~69岁，男性比女性高发，肝内胆管细胞癌高发年龄为50~69岁，男性与女性发病人数相当；血管瘤发病年龄高峰为30~49岁，女性比男性高发；转移性肿瘤发病高峰为40~59岁，男性与女性发病人数相当。结论肝脏肿瘤发病有逐年递增的趋势，来源于上皮的肝细胞癌是肝脏最常见的恶性肿瘤，来源于间叶的血管瘤是最常见的良性肿瘤。

简介：目的观察纳洛酮联合醒脑净治疗肝性脑病的效果。方法将96例接受基础治疗肝性脑病患者随机分为乳

简介：目的调查分析我院近3年来住院的药物性肝损伤(DILI)患者临床特点及转归,为提高医师对该病的认识以及保证患者合理用药提供参考。方法2014年3月~2017年5月我院收治115例DILI患者,回顾性分析了其临床资料。结果引起DILI的主要药物为中药、抗生素药物、免疫抑制剂、循环系统用药和抗肿瘤药物,所占比例分别为20.9%、18.3%、13.0%、10.4%、8.7%;本组胆汁淤积型66例(57.4%),肝细胞型16例(13.9%),混合型33例(28.7%);发病时血清ALT水平为(151.2±56.8)U/L,AST为(136.5±25.4)U/L,ALP为(251.6±79.4)U/L,TBIL为(39.8±11.3)μmol/L,GGT为(101.5±28.8)U/L,经2~3w治疗,分别降至(21.7±10.2)U/L、(39.3±8.3)U/L、(120.8±70.5)U/L、(15.2±9.4)μmol/L、(37.6±7.2)U/L;76例(66.1%)DILI患者完全恢复,25例(21.7%)患者病情基本恢复,10例(8.7%)患者肝功能指标反复,4例(3.5%)因肝衰竭而死亡。结论引起DILI的药物种类繁多,中药、抗生素和免疫抑制剂等为主要的诱发药物,临床表现无特异性,治疗后预后良好,但临床医生应注意用药安全,尽量避免或降低DILI的发生。

简介：目的探讨活血化淤中药治疗脂肪肝的疗效。方法采用自拟中药方剂联合凯西莱治疗脂肪肝46例，治疗前后记录患者症状、体征变化及饮食、体重，检查患者肝功能、血脂和13超检查肝、胆、脾的变化。结果采用联合治疗的脂肪肝患者，在改善临床症状，降低血脂及促进肝功能恢复等方面明显优于单服凯西莱组。结论中药方剂治疗脂肪肝，具有益气健脾，活血化淤，软坚散结的功效。