简介:目的探讨结肠灌洗联合中药保留灌肠治疗慢性重型肝炎患者内毒素血症的临床疗效。方法随机将120例慢性重型肝炎患者分为两组。60例治疗组患者采用结肠灌洗加中药保留灌肠配合内科药物治疗,60例对照组仅用内科药物治疗。结果治疗组患者治疗前后血内毒素(1.1±0.3Eu/ml对0.7±0.2Eu/m1)、TBIL(376.5±105.6μmol/L对133.7±56.4μmol/L)、血氨(187.8±89.8mmol/ml对87.7±37.7mmol/m1)和PTA(37.6±8.0%对65.7±16.6%)改善明显,并优于对照组(分别为1.1±0.3Eu/ml对1.0±0.2Eu/ml,379.3±108.2μmol/L对232.7±98.3μmol/L,190.5±83.5mmol/ml对92.6±51.7mmol/ml和36.2±8.9%对49.6±15.6%。治疗组患者的存活率为68.3%(41/60),与对照组46.7%(28/60)比差异有显著性意义(x^2=5.88,P〈0.05)。结论结肠灌洗联合中药保留灌肠配合内科药物治疗慢性重型肝炎患者内毒素血症疗效显著,能迅速改善肝功能,改善预后,提高生存率。
简介:目的:对于消化内镜护理质量中应用追踪管理法的影响效果进行调查和分析。方法:首先,先选择在2015年10月到2016年10月这一年期间,在我医院接受消化内镜手术的病人80位。再根据医院给予病人的不同的治疗方式,将这些病人分为两组。其中一组为常规治疗组,有40位病人。另一组是康复治疗组,也有40位病人。常规治疗组的40位病人接受普通的护理手段,康复治疗组的40位病人施行追踪管理法的护理管理方式。比较并观察常规治疗组和康复治疗组的病人各自应用不同护理方式后,护理人员的专业技能,交接班,卫生质量水平,手术机械设备故障以及护患沟通等方面的事故发生状况,对常规治疗组和康复治疗组的病人在医学临床上的护理效果进行调查和分析。结果:康复治疗组的护理人员发生事故的几率要小于常规治疗组,相关差异明显,具有统计学意义,即P小于0.05。康复治疗组的病人对于护理工作的满意程度要高于常规治疗组的病人,相关差异明显,具有统计学意义,即P小于0.05。结论:在消化内镜护理质量中应用追踪管理法存在重要的作用,有利于促进医院相关护理工作的有序性,确保医疗工作的真实性,减少事故发生的几率。
简介:目的探讨个体化护理对提升肝硬化合并急性上消化道出血患者治疗依从性的影响及意义。方法纳入2015年1月至2017年1月于我院接受治疗的肝硬化合并急性上消化道出血患者84例,随机分为两组,各42例。对照组予常规护理;观察组在此基础上开展个体化护理,包括调整护理人员排班方案,识别不良预后高危患者并重点干预,个体化的预见性护理、饮食护理及心理护理,自我护理指导等。对比两组行为依从性、自我管理能力及自我效能水平变化情况、并发症及抢救情况。结果观察组禁烟禁酒、适量锻炼及情绪控制行为依从率明显高于对照组(P〈0.05);护理后成年人健康自我管理能力测评量表(AHSMSRS)各子量表评分、一般自我效能量表(GSES)评分均明显高于对照组(P〈0.05);治疗期间便秘、肝性脑病、感染发生率明显低于对照组(P〈0.05),观察组出血次数明显少于对照组(P〈0.05)。结论对肝硬化合并急性上消化道出血患者,开展个体化护理,有助于提升其依从性,且有助于提升其自我管理能力和自我效能水平,这对提升疗效有一定价值。
简介:目的:探讨清热利胆中药结合十二指肠镜治疗胆总管复发结石的临床疗效。方法选取2012年1月至2014年1月于我院治疗的160例复发性胆总管结石患者为研究对象,根据治疗方法的不同分为观察组与对照组,每组80例。两组患者均先行十二指肠镜治疗,在此基础上,对观察组添加清热利胆中药治疗,比较两组术后胆汁引流量、治疗前后总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶与淀粉酶水平以及腹痛、发热、黄疸等临床症状积分。结果术后第1天两组胆汁引流量比较,差异无统计学意义(P>0.05),术后第3、5、7天,观察组胆汁引流量多于对照组(P<0.05);治疗后两组TBIL、ALT、AST与AMY水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组降低幅度优于对照组(P<0.05);两组腹痛、发热、黄疸积分均较治疗前有所降低(P<0.05),且观察组降低幅度优于对照组(P<0.05)。结论清热利胆中药结合十二指肠镜治疗胆总管复发结有利于胆汁的引流,降低总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、淀粉酶水平与临床症状积分。
简介:目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦干预组(16只).在制备四氯化碳(CCl4)肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)及血小板源生长因子(PDGF)表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数(PI)为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组(0.739±0.065,P〈0.01);替米沙坦干预组大鼠PDGFPI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组(0.511±0.107,P〈0.01);替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组(0.038±0.018,P〈0.01).结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.
简介:目的研究Hp长期感染对胃粘膜病变的转归的影响.方法随防了62例10年前Hp感染患者,并分析对比10年前后Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化.结果①63例患者16例(25.4%)Hp转阴,47例(74.6%)Hp持续阳性.②Hp持续阴性者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为29.78%和53.19%(P<0.05),Hp转阴者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为68.8%和12.5%(P<0.05)③Hp持续阳性者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.77±0.43和2.13±0.34(P<0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.13±0.35和1.63±0.52(P<0.05);Hp转阴者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.81±0.40和1.31±0.48(P<0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.6±0.55和1.4±0.59(P<0.05);Hp持续阳性者10年前后胃粘膜糜烂的发生分别为17.02%和38.29%(P<0.05),IM的发生分别为17.02%和44.68%(P<0.01);Hp转阴者10年前后IM的发生均为31.25%,胃粘膜糜烂10年后完全消失.结论根除Hp不仅能减轻胃粘膜的炎症程度,而且能阻止肠化的发生和发展.
简介:一、炎症性肠病(IBD)及其合并结直肠癌的现状在工业化国家,溃疡性结肠炎(UC)的发病率维持在0.005%~0.01%,其中以瑞典最高,英国和美国次之,我国的UC发病率较低.克罗恩病(CD)的发病率在过去30年内增加了6倍,现约为0.004%.尽管IBD合并的结直肠癌只占普通人群结直肠癌的1%~2%,但结直肠癌仍为IBD的严重并发症,是1/6IBD患者的死亡原因[1].Eaden等[2]对116项UC合并结直肠癌的研究数据进行了荟萃分析,结果发现结直肠癌的发病率随病程的延长而增加,进而反映在累计概率中,每10年增加2%,每20年增加8%,每30年增加18%.UC合并结直肠癌的总体发病率为3.7%,当病变累及全结肠时,发病率增至5.7%.我国UC合并结直肠癌的发病率远低于欧美人群.王利华等[3]总结了北京协和医院1994~1997年346例UC的资料,其中仅3例发生癌变(0.87%).
简介:观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化,探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法:采用免疫组化染色法.应用两种NOS特异性抗体.分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点.并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果:肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0.01),其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0.05)。结论:NOS在内脏血管表达增多.以及在SMA的表达高于PV,提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。
简介:目的评价HBV感染者血清TIMP-2水平对肝纤维化诊断的临床应用价值。方法采用ELISA法测定498例HBV感染者和100例正常对照者血清TIMP-2,采用放射免疫分析法检测HA、PCⅢ、CⅣ和LN,和采用全自动酶法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)。结果与健康正常人比,HBV感染者五项指标均有不同程度的升高,除慢性HBV携带者PCⅢ、CⅣ、LN、ALT和慢性肝炎轻度患者CⅣ水平与对照组比无统计学差异外,其余各组均与对照组比有显著性差异(P〈0.05);从急性肝炎至肝硬化患者血清TIMP-2水平依次进行性升高,其中慢性HBV携带者与急性肝炎患者血清TIMP-2水平分别为78.56±26.23ng/ml和92.65±21.93ng/ml,两者相比差异显著(P〈0.01)。血清TIMP-2与HA、PCⅢ、CⅣ和LN呈显著正相关(P〈0.05),与ALT也呈正相关(P〈0.05)。结论本文检测的肝纤维化指标均可不同程度地反映肝脏的纤维化程度,其中以血清TIMP-2较为可靠和有效。
简介:目的探讨熊去氧胆酸联合不同药物治疗原发性胆汁性肝硬化的疗效及安全性。方法选择2013年1月至2014年12月我院收治的原发性胆汁性肝硬化患者120例为研究对象,随机分为三组:单用熊去氧胆酸治疗(A组);熊去氧胆酸+多烯磷胆碱胶囊治疗(B组);熊去氧胆酸+水飞蓟宾胶囊治疗(C组)。每组40例,疗程12个月,观察3种不同治疗方案的临床疗效,观察用药前、用药后1、3、6、12个月肝功、主要症状等指标变化,记录治疗过程中不良反应发生情况。结果三组患者治疗后各项症状均有改善,治疗前后比较均有统计学差异(P〈0.05),治疗后6、12个月症状积分比较,B、C组优于A组(P〈0.05),治疗后各时间点B、C组之间比较无统计学差异(P〉0.05);治疗后12个月B、C组完全反应率优于A组(P〈0.05),B、C组之间比较无统计学差异(P〉0.05);治疗前三组血清ALT、AST、ALP、GGT、TBI组间比较无统计学差异(P〉0.05),各指标治疗后与治疗前比较均显著降低(P〈0.05),第一个月降低幅度最大,降低幅度B、C组优于A组(P〈0.05),B、C组组间比较无统计学差异(P〉0.05);不良反应发生率组间比较无统计学差异(P=0.89)。结论熊去氧胆酸联合多烯磷胆碱胶囊或水飞蓟宾胶囊治疗原发性胆汁性肝硬化安全有效,有助于改善患者肝功能及临床症状。
简介:目的体外探讨肝星状细胞(HSC)脯氨酰寡肽酶(POP)的生物学功能,以进-步阐述其在肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用.方法取HSC-T6细胞,经不同浓度的POP抑制剂(S17092)处理,采用ELISA法检测HSC-T6细胞N-乙酰基-丝氨酸-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸(Ac-SDKP)水平,使用流式细胞术和CCK8检测HSC-T6凋亡和增殖水平,采用实时定量-PCR法检测相关炎症和肝纤维化基因转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、Ⅰ型胶原(ColI)水平,采用Westernblot法检测相关蛋白(POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ)表达.结果与对照组比,POP抑制剂干预组细胞内Ac-SDKP水平显著下降(P〈0.05);POP被抑制后对HSC-T6凋亡没有显著的影响(P〉0.05),但可抑制其增殖(P〈0.05);与对照组比,抑制剂组HSC内α-SMA蛋白表达显著升高(P〈0.05),而Smad7和PPAR-γ蛋白表达显著下降(P均〈0.05);抑制剂组HSC内MCP-1和α-SMAmRNA水平显著上调(P均〈0.05).结论POP在肝星状细胞内可能发挥重要的抗炎抗纤维化作用,其机制可能与其调节Ac-SDKP及Smad7和PPAR-γ的表达有关.
简介:目的探讨甲状腺素(TH)水平对H—rasl2V转基因肝癌小鼠肝肿瘤的影响。方法将45只H—rasl2V转基因肝癌小鼠随机分为甲状腺机能亢进症组、甲状腺机能减退症组和对照组,分别给予甲状腺素片、丙硫氧嘧啶片或蒸馏水灌胃制造不同的TH水平状态,待小鼠7月龄后,测量肝脏肿瘤指标。结果甲状腺机能亢进症组小鼠血清T3和T4分别为(226.5±79.0)ng/dL,和(1.0±0.5)μg/dL,显著高于甲状腺机能减退症组【分别为(148.9±52.1)ng/dL和(0.8±0.4)pm01/L,P〈0.051,也显著高于对照组【分别为(175.3±63.9)n/dL和(O.9±O.4)μg/aL,P〈O.05】;甲状腺机能亢进症组小鼠游离T3和T4分别为(0.5±0.2)pm01/L和(4.3±1.4)pm01/L,显著高于甲状腺机能减退症组【分别为(0.3±0.1)pmol/L和(1.8±0.5)pm01]L,P〈0.05】,也显著高于对照组【分别为(O.4±0.2)pmol/L和(1.9±0.7)pmol/L,P〈0.05】;甲状腺机能亢进症组小鼠肿瘤数为(7.9±3.2)个,肿瘤直径超过2mm的数量为(4.1±2.7)个,肝/体质量比为(8.6±2.4),显著低于甲状腺机能减退症组【分别为(14.0±73)个、(9.9±4.8)个和(13.5±4.6),P〈O.05】,也显著低于对照组【分别为(11.4±5.3)个、(7.7±3.1)个和(11.3±3.5),P〈0.051o结论甲状腺素水平的高低能影响H—rasl2V转基因肝癌小鼠肝脏肿瘤生长,甲状腺素可以有效抑制肿瘤的发展。
简介:DNA/miRNA基因甲基化作为一种新的结直肠癌非侵入性筛查标志物,被证实具有较高的敏感性和特异性,目前有大量有关检测血液、粪便中DNA/miRNA基因异常甲基化筛查结直肠癌的研究,但仅有个别商业化的甲基化基因试剂盒小规模应用于临床实践。本人将对目前有关检测血液/粪便中DNA/miRNA基因异常甲基化筛查结直肠癌的国内外研究进行综述,总结其潜在的临床价值。
简介:背景:近年研究显示,荜茇酰胺(PL)在诸多恶性肿瘤中可通过升高活性氧(ROS)水平选择性杀伤肿瘤细胞,然而其对胃癌细胞的作用仍有待进一步研究。目的:探讨PL对人胃癌细胞株MKN45增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法:以不同浓度PL以及caspase抑制剂、抗氧化剂单独或联合处理MKN45细胞,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和细胞内ROS水平,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白XIAP、cleaved-caspase3、7、9、cleaved-PARP、p53及其下游靶基因p21、GADD45α、PUMA表达。结果:PL可剂量和时间依赖性地抑制MKN45细胞增殖,经PL处理的MKN45细胞G1期细胞比率、细胞凋亡率和细胞内ROS水平显著升高,抗凋亡蛋白XIAP表达下调,caspase依赖性凋亡途径、p53及其下游靶基因激活。抗氧化剂NAC或广谱caspase抑制剂Z-VAD-FMK预处理可逆转PL的促ROS生成以及增殖抑制和促凋亡作用。结论:PL能抑制MKN45细胞增殖,使细胞发生G1期阻滞,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤效应的作用机制可能为升高肿瘤细胞内ROS水平,进而激活p53和caspase依赖性凋亡途径。