简介：2005年6月至2007年10月我院收治382例确诊的首次脑出血患者，其中发现急性期并发癫痫36例（10．61％），现报告如下。

简介：目的探讨阿坝藏族羌族自治州缺血性卒中患者的危险因素。方法回顾性连续纳入2012年3月至2014年3月四川省阿坝藏族羌族自治州人民医院神经内科缺血性卒中患者314例,所有患者均为藏族。根据是否患有高原性红细胞增多症分为观察组（105例）和对照组（209例）,观察组为高原性红细胞增多症合并缺血性卒中患者,对照组为无高原性红细胞增多症的缺血性卒中患者。比较两组卒中发病的常见危险因素,并对差异有统计学意义的单因素指标进行多元Logistic回归分析。结果观察组与对照组高胆固醇血症、嗜烟史、卒中家族史的差异均有统计学意义（χ-2值分别为6.489、8.107、11.206,P值分别为0.011、0.004、0.001）,其余卒中发病危险因素的组间差异均无统计学意义（均P〉0.05）。多元Logistic回归分析结果显示,高胆固醇血症、嗜烟史、卒中家族史均为高原性红细胞增多症合并缺血性卒中的独立危险因素（高胆固醇血症：OR=4.799,95%CI：1.266-3.148,P=0.028;嗜烟史：OR=4.539,95%CI：1.061-4.182,P=0.033;卒中家族史：OR=3.549,95%CI：1.279-5.377,P=0.008。结论高胆固醇血症、嗜烟史、卒中家族史为缺血性卒中的危险因素,对该地区缺血性卒中防治应针对地域及人群发病特点。

简介：缺血性卒中是致死致残的主要疾病之一。研究证实,发病4.5h内使用组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）进行溶栓是治疗急性缺血性卒中的有效方法[1],但可发生出血转化,引起患者早期死亡或对神经功能恢复产生不良影响。t-PA治疗24~36h发生症状性颅内出血的比例为1.7%~6.4%[2]。脑缺血可导致局灶性大脑功能迅速丧失,星形胶质细胞和内皮细胞释放的细胞因子可引起一系列级联反应,

简介：《纽约时报》10月25日报道，根据发表在《美国心脏病学会杂志》上的研究报告，“感染人乳头状瘤病毒（简称HPV）的女性心脏病发作或卒中的风险是未感染女性的两至三倍”。研究人员分析数据以及校正患心脏疾病风险如吸烟、血压和体重之后，他们发现HPV感染者患心脏疾病的风险是无病毒感染女性的2．3倍。然而，研究人员指出“如果这种关联确实存在，那么心脏疾病如同癌症，可能只常发生在一些HPV感染迟迟未消退的人当中”。

简介：心源性脑栓塞约占首发缺血性卒中的25％，其栓子来源最常见于各种原因造成的心房颤动（简称房颤）。房颤引发的卒中患病率随年龄的增长而逐渐提高，且致残率和致死率均高于其他类型的卒中。研究显示，对于卒中高危风险的患者，抗凝治疗较抗血小板聚集治疗能够明显降低房颤相关卒中的再发风险^[1]，因此早期识别这一类患者并给予有效的抗凝治疗，对于缺血性卒中的诊断和防治具有重要意义。

简介：目的探讨动脉溶栓治疗急性缺血性卒中的安全性及有效性.方法回顾性分析首都医科大学宣武医院介入放射诊断治疗科2000年1月-2010年9月的病例资料,共对急性缺血性卒中进行动脉内溶栓576例,其中男416例,女160例,平均年龄（55±10）岁.对前、后循环病变的治疗时间窗分别为（5.1±1.8）、（9.1±2.2）h,尿激酶剂量分别为（82±21）、（104±15）万U.结果①颈内动脉系统闭塞389例,病例再通率为61.7%,辅助球囊扩张或支架置人68例,溶栓术后2周,改良Rankin量表评分（mRS）改善率为66.1%,症状性颅内出血率为13.3%;②椎-基底动脉系统闭塞101例,再通率为64.3%,辅助球囊扩张或支架置入30例,溶栓术后2周mRS改善率为43.6%,症状性颅内出血率为5.0%;③脑血管造影阴性86例,占总病例的14.9%.结论颅内外动脉闭塞经溶栓后,再通率、mRS改善率和症状性颅内出血率显示,动脉溶栓治疗急性缺血性卒中是一种较安全、有效的治疗方式.

简介：心房颤动（房颤）的主要危害是形成血栓致卒中或致心力衰竭,非瓣膜性房颤是缺血性卒中的独立危险因素,发生脑卒中的风险是无房颤者的5~6倍[1,2],5年卒中发生率达20%~25%,卒中后1年死亡率为30%[3],对个人、家庭和社会造成了巨大的负担,因此,房颤治疗的主要目标之一是预防血栓栓塞事件的发生.口服抗凝药物华法林是最常用的方法,但其存在血药浓度不稳定、服药依从性差、出血风险高等弊端[4].房颤持续48h即可形成左心房附壁血栓,

简介：缺血性卒中的复发常造成患者的残疾。美国迈阿密大学米勒医学院的Sacco等对两种抗血小板治疗方案:阿司匹林联合缓释双嘧达莫(ASA-ERDP)与氯吡格雷的疗效和安全性进行了比较。在这项为2×2析因设计的双因素的双盲试验中,将缺血性卒中的患者随机分为两组:一组患者接受阿司匹林25mg/次联合缓释双嘧达莫200mg/次,2次/d;另一组患者服用氯吡格雷75mg/d。主要评价指标为首次卒中复发,次要评价指标包括卒中、心肌梗死或血管事件引发的死亡。先进行非劣性的序贯统计检验(临界值为1.075),随后进行优越性检验。他们对20332例患者进行了平均2.5年的随访:ASA-ERDP治疗组的916例(9.0%)与氯吡格雷治疗组的898例(8.8%)出现卒中复发(OR:1.01;95%CI:0.92~1.11);每组各有1333例(13.1%)发生次要评价指标的事件(ASA-ERDP的OR:0.99;95%CI:0.92~1.07)。发生主要出血事件(OR:1.15;95%CI:1.00~1.32),其中包括颅内出血(OR:1.42;95%CI:1.11~1.83)的患者,ASA-ERDP治疗组为419例(4.1%),氯吡格...

简介：卒中急性期,损伤脑组织释放炎性介质触发炎性级联反应,进一步加重脑损伤,随后卒中可诱导免疫抑制以减轻炎性反应并发挥脑保护的作用。辅助性T细胞(Th)17及其主要效应因子白细胞介素17A在卒中后增加,进一步促进卒中后炎性反应,加重神经功能缺损。而卒中后免疫抑制相关通路可对Th细胞亚群进行调节,反馈作用于Th17细胞。

简介：缺血性卒中可引起局部脑组织缺血、缺氧性坏死，最终导致神经功能障碍。研究证实，氧化应激、炎性反应、血管损伤和神经细胞凋亡均可加重缺血性卒中所致的脑组织损伤。花青素家族，特别是矢车菊素-3-O-葡萄糖苷（Cyanidin-3-O-glucosidechloride，C3G）被证实可通过多种途径减轻自由基损伤、抑制炎性反应、保护血管内皮细胞，从而达到脑保护作用嵋。

简介：再发卒中是缺血卒中患者生命中非常严重的血管事件、是残疾的常见原因。已有多个随机临床试验证实抗血小板治疗具有预防非心源栓塞性卒中的效果。“阿司匹林加缓释双嘧达莫与氯吡格雷预防再发卒中对比研究”观察了抗血小板药物阿司匹林加缓释双嘧达莫（ASA＋ERDP）与氯吡格雷（clopidogrel）预防再发卒中的效果和安全性。

简介：摘要目的探讨疏解平潜、健脾养（清）心法治疗卒中后抑郁（PSD）的疗效及安全性。方法将90例卒中后抑郁症患者随机分为治疗组６０例和对照组30例,治疗组应用中药疏解平潜、健脾养（清）心法联合氟西汀治疗；对照组只给氟西汀治疗，疗程均为4w，采用汉密顿抑郁量表（HAMD）于治疗前及治疗后2w、4w末评定临床疗效。结果治疗4w末,两组治疗前后HAMD评分均有极显著性差异(P＜0.01)；两组间比较差异有极显著性(P＜0.01)；治疗组总有效率86.7％,对照组80％,两组疗效比较差异有显著性(P＜0.05)；两组间神经功能缺损评分比较差异有极显著(P＜0.01)。治疗组不良反应程度及发生率明显低于对照组(P＜0.05)；结论疏解平潜、健脾养（清）心法治疗卒中后抑郁疗效、安全性、依从性均较好，可促进神经功能的恢复。

简介：随机对照试验的研究证据表明，高危心血管病患者服用羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（他汀类药物），可降低低密度脂蛋白胆固醇，继而降低缺血性卒中的发病率。而来自大型流行病学观察性研究的数据却表明，出血性卒中的风险与胆固醇水平呈负相关。

简介：有证据表明,缺血预适应（IPC）可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷（AMP）诱导蛋白激酶（AMPK）的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C（一种AMPK抑制物）或3-甲基腺嘌呤（3-MA,一种细胞自噬抑制物）处理后,进行IPC建模（闭塞大脑中动脉10min）,然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。

简介：目的总结急性缺血性卒中患者早期动脉溶栓联合血管成形术的经验,评价该方法治疗急性缺血性卒中的安全性和有效性.方法回顾性分析首都医科大学宣武医院介入放射诊断治疗科2000年1月-2010年9月,行动脉溶栓联合血管成形术治疗的98例急性缺血性卒中患者的临床资料,评估其疗效、围手术期的并发症以及随访情况.结果①所有患者均在动脉溶栓后行血管成形术,技术成功率达100%,术后血管再通率达100%;②围手术期出现蛛网膜下腔出血5例,脑内血肿9例,动脉夹层8例,急性/亚急性再闭塞4例,前、后循环并发症的发生率以及出血性并发症的发生率比较,差异无统计学意义,P〉0.05;③所有患者术前NIHSS评分为16.1±3.8,术后90dNIHSS评分为6.7±7.7,差异有统计学意义,P〈0.01;④术后90d预后良好者有60例,预后中等者有18例,预后差者有20例,其中死亡12例.后循环患者预后差的比例高于前循环患者（46.7%对8.8%）,差异有统计学意义,P〈0.01.后循环患者的病死率高于前循环患者（26.7%对5.9%）,差异有统计学意义,P〈0.01.结论动脉溶栓联合血管成形术在技术层面上是可行的,可以提高早期血管再通率,改善患者的预后.

简介：为了评估缺血性卒中后6个月时的状况对长期生存功能状态的影响，挪威奥斯陆Ullevaal大学附属医院内科的Slot等进行了一项前瞻性的队列研究。

简介：目的探讨下肢康复机器人联合任务导向训练对卒中后步行能力的康复作用。方法前瞻性连续收集2014年2月至2015年8月首都医科大学宣武医院康复科住院及门诊进行康复治疗且符合纳入标准的卒中患者74例,均为发病1~12个月的初发卒中,根据患者是否接受下肢康复机器人治疗分为观察组（39例）和对照组（35例）。两组患者均接受任务导向训练,2次/d,20min/次,5d/周,共12周。观察组另给予12周的下肢康复机器人治疗,1次/d,30min/次,5d/周。疗效评定采用Berg平衡量表、Fugl-Meyer运动功能量表（FMA）、站起-行走计时（TUG）测试、膝关节屈曲的主动关节活动度评测（KFAROM）。结果（1）治疗后,观察组与对照组Berg量表和FMA量表评分均较治疗提高,差异均有统计学意义[Berg量表：（28±9）分比（22±9）分,（29±9）分比（24±9）分;FMA评分：（47±8）分比（36±8）分,（40±6）分比（36±7）分;均P〈0.01],但组间Berg评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而组间FMA量表评分的差异有统计学意义（P〈0.01）。观察组与对照组治疗前后Berg量表评分的差值分别为（10.75±0.30）、（4.71±0.14）分,组间差异无统计学意义（t=0.95,P=0.345）;观察组与对照组治疗前后FMA量表评分的差值分别为（5.8±0.6）、（4.9±0.8）分,组间差异有统计学意义（t=5.16,P〈0.01）。（2）治疗后,观察组与对照组TUG测试及KFAROM均较治疗前改善,差异均有统计学意义[TUG测试：（35±13）s比（56±18）s,（53±17）s比（58±18）s;KFAROM：（82±24）°比（60±23）°,（63±23）°比（57±26）°;均P〈0.01],且组间差异均有统计学意义（均P〈0.01）。观察组与对照组治疗前后TUG测试的差值分别为（21.5±5.0）、（4.6±0.6）s,组间差异有统计学意义（t=9.55,P〈0.01）;观察组与对照组治疗前后KFAROM的差值分别为（5.8±0.6）、（4.9±0.8）°,组间差异有

简介：我国卒中患病率由1993年的0.40%上升至2013年的1.23%,呈持续增加趋势。缺血性卒中的症状学以及影像学是其诊断的主要依据,常规生化检查对其诊治可作为辅助。随着对缺血性卒中发病机制的深入认识,反映缺血性卒中特定病程变化的生化标志物被发现,其中涉及高危缺血性卒中人群的筛查、缺血性卒中的早期诊断、缺血性卒中预后的评估等,因此,缺血性卒中相关生化标志物具有预防、指导治疗的重要价值。

简介：机体对环境的适应是机体生存的必要条件。机体缺血、缺氧对细胞的损伤程度取决于促进和抑制细胞坏死和（或）凋亡这两个过程的平衡。目前，对多种器官（如大脑、心脏、肝脏等）的研究表明，某些器官短时间暴露于某种亚致死性剂量的损伤因素后，机体会启动相应的耐受机制，从而对这些器官起到保护作用。

简介：美国波士顿Massachusetts医院Jones等研究了颈动脉内膜切除术（CEA）患者术前服用阿司匹林＋氯吡格雷双抗的效果。他们分析了2003年至2014年血管质量计划（vascularqualityinitiative）数据库里的患者资料,比较术前服用阿司匹林＋氯吡格雷的患者与单独服用阿司匹林的患者。主要结局有出血再次手术和梗死性并发症[包括短暂性脑缺血发作（TIA）、卒中或心肌梗死]。