简介:目的探讨血浆脑钠素(brainnatriuretiepeptide,BNP)浓度动态变化与急性心肌梗死(acutemyocardialinfaretion,AMI)预后的关系。方法76例AMI患者分别在急性期24~48小时内和4—7天抽血检测BNP,经住院期间及出院后平均12月的随访,观察心血管事件发生组和未发生组二次血浆BNP浓度差异。结果AMI后第一次血浆BNP值(467.8±198.9)ng/L和第二次BNP值(422.6±165.5)ng/L均显著高于正常对照组(50.2±28.4)ng/L,P〈0.01;发生总心血管事件患者第一次血浆BNP值(558.4±146.8)ng/L和第二次BNP值(586.7±184.6)ng/L比较,第二次血浆BNP浓度有进一步升高,但差异无统计学意义(P=0.08);而发生死亡组和心衰组第二次血浆BNP浓度均显著高于第一次[其值分别为(676.7±167.6)ng/L对(492.5±203.2)ng/L和(647.2±117.4)ng/L对(545.1±68.3)ng/1,P均〈0.05];未发生心血管事件组第一次血浆BNP值(411.9±132.4)ng/L和第二次BNP值(289.6±105.4)ng/L对比第二次血浆BNP浓度显著下降,P=0.015。结论AMI急性期BNP浓度显著升高,BNP浓度持续或进一步升高提示心血管事件发生率增高;BNP浓度动态变化可作为AMI后发生心血管事件的预报因子。
简介:目的探讨脑微出血(CMB)发生的危险因素及CMB与炎性介质的关系。方法收集非急性缺血性脑血管病患者180例,经头颅MRI磁敏感加权成像(SWI)排除急性脑梗死,根据SWI结果分为2组,CMB组41例,其中深部/幕下型CMB23例和单纯脑叶型CMB18例,非CMB组139例。记录临床资料,检测炎性介质高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平。采用logistic回归及Spearman相关分析。结果CMB组hs-CRP、IL-6和MMP-9水平均高于非CMB组(P〈0.01)。年龄、高血压、收缩压水平、腔隙性脑梗死灶数目、脑白质疏松评分(OR=1.105、8.545、1.617、6.243、1.117,P〈0.05)及hs-CRP、IL-6、MMP-9(OR=1.575、1.683、1.302,P〈0.05)是CMB发生的独立危险因素。CMB灶数目与腔隙性脑梗死灶数目、脑白质疏松评分(r=0.382、0.325,P〈0.05)及hs-CRP、IL-6、MMP-9水平(r=0.507、0.517、0.672,P〈0.05)呈线性正相关。结论高龄、高血压、腔隙性脑梗死、脑白质病变及炎性介质水平均是CMB发生的独立危险因素。
简介:目的探讨脑钠肽(BNP)与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系。方法将115例入院患者行冠状动脉造影后分为4组:稳定型心绞痛组(SAP)24例,不稳定型心绞痛组(UAP)35例,急性心肌梗死组(AMI)28例,冠状动脉造影无狭窄或狭窄〈25%者为对照组28例。测定其外周静脉血脑钠肽(BNP)水平和超敏C反应蛋白(hs—CRP)水平,分析各组BNP水平之间的关系,以及Gensim积分和hs—CRP水平与其相应的BNP水平的关系。结果①UAP组、AMI组血浆BNP浓度较对照组、SAP组明显升高[(82.78±14.15)μg/L、(91.87±17.00)μg/L比(41.93±6.34)Dg/L、(45.52±6.65)μg/L],且差异有统计学意义(P〈0.05);SAP组血浆BNP浓度较对照组升高[(45.52±6.65)μg/L比(41.93±6.34)μg/L],但差异无统计学意义(P〉0.05);AMI组血浆BNP浓度较UAP组升高[(91.87±17.00)μg/L比(82.78±14.15)μg/L],但差异无统计学意义(P〉0.05)。②血浆BNP浓度与其相应的Gensim积分呈明显正相关(r=0.331,P〈0.05)。③血浆BNP浓度与其相应的hs—CRP水平呈明显正相关(r=0.475,P〈0.05)。结论血浆BNP浓度可能作为预测急性冠脉综合征危险分层和判断预后的参考指标之一。
简介:目的观察分析阿托伐他汀钙治疗脑动脉硬化的临床效果。方法在我院2015年1月-2016年1月期间我院收治的脑动脉硬化患者进行归纳总结,从中随机抽取100例作为观察对象,并根据数字法将其分为对照组(n=50)和观察组(n=50)。其中对照组实施基础治疗,观察组在对照组前提下给予阿托伐他汀钙治疗;观察比较两组患者的临床效果。结果(1)对照组患者的有效率低于观察组,组间差异显著,存在统计学意义(P〈0.05)。(2)两组患者治疗前的LDL-C、HDLC、TC和TG指标均无明显差异,不具统计学意义(P〉0.05);观察组患者治疗后的LDLC、HDLC、TC和TG指标均优于对照组,组间差异存在统计学意义(P〈0.05)。结论针对脑动脉硬化患者而言,通过阿托伐他汀钙治疗的效果较好,有一定临床运用价值。
简介:目的探讨联合应用尼莫地平和环磷酸酰胺对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将48只成年雄性Wistar大鼠分为四组,即尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组(尼莫地平+环磷酰胺)及对照组,每组12只大鼠。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型;缺血后4h行再灌注。于缺血后再灌注前20min、再灌注后12、36h,经大鼠尾静脉缓慢推注给药(将尼莫地平、环磷酰胺溶于1.5ml等渗盐水中)。尼莫地平组:1mg/kg;环磷酰胺组:100mg/kg;联合用药组:尼莫地平0.5mg/kg+环磷酰胺50mg/kg;对照组:等渗盐水1.5ml。大鼠脑缺血-再灌注后48h计算大鼠存活率,并进行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积的测定。结果尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组及对照组的各项测定结果:①大鼠存活比例分别为5/12、6/12、8/12及3/12。联合用药组与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。②四组大鼠神经功能缺损评分分别为4.39±0.20、4.27±0.67、3.65±0.47及4.67±0.71。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。③大鼠脑组织血流量分别为(96±23)、(113±39)、(139±44)及(79±41)%。三个用药组与对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。联合用药组与尼莫地平组、环磷酰胺组比较,差异亦有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。④大鼠脑梗死体积分别为(261±55)、(183±58)、(104±54)及(384±59)mm3。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,脑梗死体积缩小,但差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论尼莫地平与环磷酰胺联合应用,对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用效果优于单独用药。
简介:目的:分析在心血管患者中应用脑钠肽方法的临床效果及对心功能的改善情况。方法:于2017年3月-2022年03月,选取在我院开展急性心肌梗死治疗的患者70例为研究对象,按照治疗方法分为对照组35例,实施经皮冠脉血管成形术治疗方法,分为观察组35例,实施脑钠肽治疗方法,比较两组的临床治疗效果及心功能指标。结果:治疗后,观察组心功能指标中,心脏指数、左室射血分数均高于对照组,收缩末期容积指数、左心室舒张末期容积指数低于对照组,两组对比差异显著(P<0.05),对照组临床效果中显效17例、有效10例、无效8例,总发生率为77.14%;观察组临床效果中显效23例、有效10例、无效2例,总发生率为94.29%,两组对比差异显著(P<0.05)。治疗后,实验组心功能指标中,心脏指数、左室射血分数均高于对照组,收缩末期容积指数、左心室舒张末期容积指数低于对照组,两组对比差异显著(P<0.05)。结论:在心血管患者治疗中实施脑钠肽方法的临床效果显著,在改善心功能改善方面有积极的影响。
简介:目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者入院时血浆脑钠素(BNP)浓度,分析其与左室射血分数(LVEF)和心肌坏死标记物肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的相关性,探讨其临床意义.方法73例急性冠脉综合征患者,按临床类型分为急性心肌梗死(AMI)组46例和不稳定性心绞痛(UA)组27例.同时从体检中心选择11例健康体检者作为健康对照组.ELISIA方法检测ACS患者血浆BNP和cTnI浓度,用超声心动图测定左室射血分数(LVEF),比较不同组别差异,并分析BNP与LVEF和cTnI的相关性.结果AMI组平均血浆BNP浓度明显高于UA组和正常对照组(P<0.01),UA组血浆BNP亦高于正常对照组(P<0.01).AMI组BNP与LVEF呈负相关(r=-0.673,P<0.01),与cTnI呈正相关(r=-0.398,P<0.05).结论ACS患者入院时血浆BNP即明显升高,且各临床类型的血浆BNP水平存在差异,BNP水平不仅可以反映急性心梗患者心功能状态,而且也可以反映心肌坏死程度.
简介:目的:探讨N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)与冠心病患者冠状动脉病变程度的关系。方法:选择我科2010年1月~2012年6月住院治疗,疑冠心病行冠状动脉造影的患者206例,根据造影结果区分为单支病变组(54例)、双支病变组(52例)、多支病变组(67例),正常组(33例);根据临床症状区分AMI组(45例),UAP组(91例),SAP组(43例),正常组(27例);测定血浆NT-proBNP、肌酸激酶同工酶(CK—MB)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。采用Gensini积分法评价冠状动脉病变的狭窄严重程度。对各组数据进行统计学分析。结果:AMI组和UAP组血浆NT—proBNP水平显著高于SAP组和正常组[(2.94±0.24)比(2.74±0.15)比(2.28±0.22)比(2.18±0.69),P〈0.01或〈0.053;单支病变组、双支病变组和多支病变组血浆NT—proBNP水平显著高于无病变组L(2.44±0.38)比(2.69土0.34)比(2.98±0.28)比(2.07±0.43),P〈0.05]。血浆NT-proB-NP水平与Gensini积分水平呈正相关(在单支、双支、多支病变组r分别为0.51,0.67,0.73,P均〈0.05)。结论:N末端脑钠肽前体浓度可作为预测冠状动脉病变程度的指标之一。
简介:目的探讨磷酸二酯酶5抑制剂扎普司特对急性脑缺血大鼠脑血流量的影响。方法选择雄性Wistar大鼠28只,随机分为磷酸盐缓冲剂(PBS)组和扎普司特组,每组14只。参照改良的Koizumi等线栓法,制作大鼠大脑中动脉局部缺血模型。经静脉分别注入PBS及扎普司特(10mg/kg)1ml,用激光多普勒流量仪连续测定缺血侧及对侧皮质局部脑血流量的变化;用免疫荧光法测定皮质环磷酸鸟苷(cGMP)的含量;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色后测定脑梗死体积。结果扎普司特组缺血侧皮质的局部脑血流量较PBS组升高了30%±11%,而对侧没有升高;cGMP为(160±46)fmol/mg蛋白,与对侧皮质的(131±30)fmol/mg蛋白及PBS组的(106±29)fmol/mg蛋白相比,差异均有显著性(P〈0.05)。扎普司特组和PBS组大鼠的皮质梗死体积分别为(135±16)、(202±64)mm^3,差异有显著性(P〈0.05)。结论扎普司特通过提高脑缺血侧大脑皮质的cGMP而提高了局部脑血流量。
简介:目的探讨标记物^18F-FDDNP在脑断层扫描(PET)显像中诊断阿尔茨海默病(AD)的价值。方法分别对7例AD患者(AD组)、6例血管性痴呆(VaD)患者(VaD组)及6例智能正常老年对照者(NC,NC组)进行^18F-FDDNP脑PET,显像,受试者分别在药物注射后5min、25min和45min采集图像。结果AD患者3个时段放射性清除情况与其他2组图像有明显的不同。药物注射45ndn后脑内放射性清除率较VaD组、NC组明显减低。结论^18F-FDDNP脑PET显像是诊断AD的一个有效的影像学指标。
简介:目的脑淀粉样血管病(CAA)患者不同病变程度脑小动脉中α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)表迭变化的对比.方法将10例CAA患者的200支小动脉,依据淀粉样变的严重程度分为无病变组及轻、中、重度病变组,5例正常同龄人的100支脑小动脉设为对照组.对比观察各病变组血管的病理改变以及α-SM-actin表达的变化.结果所有病变组α-SM-actin阳性物质主要位于中膜区靠近内侧部位,阳性单位值均小于对照组,且病变程度越重,阳性单位值越小;无病变组阳性单位值较对照组无显著差异.结论CAA整个病程中,血管平滑肌细胞因其周围淀粉样物质的毒性作用,由外层向内层逐步发生结构和功能的改变,直至最终细胞死亡.
简介:重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉内溶栓治疗已成为公认的治疗急性缺血性卒中的有效方法,但该治疗方法仅限于发病3h以内的患者,且有较高的颅内出血发生率,治疗时间窗很窄,因此,其临床应用受到很大限制,只有一小部分患者能得到及时治疗。而现代医学影像技术指导下的动脉溶栓治疗,能够确定是否存在可逆性缺血脑组织,使溶栓治疗适应证选择更科学,显著延长溶栓治疗的时间窗,提高血管再通率和改善神经功能预后。研究表明,急性期全脑血管造影(DSA)所反映的脑血管闭塞的部位、程度、侧支循环、血管再通和血流灌注情况等诸多因素均与预后密切相关。因此,对急性脑缺血患者全面、客观的血管造影分级对介入治疗适应证选择、预测血管再通率及临床疗效具有重要作用。现就目前常用的急性缺血性卒中DSA分级标准进行综述如下。
简介:目的:观察低能量He-Ne激光血管内照射(ILIB)治疗缺血性脑病的疗效。方法:将87例缺血性脑病病人随机分为观察组和对照组。观察组42例加用ILIB治疗,比较两组间的疗效。结果:观察组的有效率和总有效率均显著高于对照组(P<0.05)。结论:ILIB治疗缺血性脑病可提高疗效,减少病残率。