简介：目的观察血氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）对急性心肌梗死患者的远期预测价值。方法本研究入选了58例发病24h以内ST段抬高的急性心肌梗死患者。所有病例既往均无明显心功能不全临床表现。于入院即刻、24h及1周测NT-proBNP,高敏C反应蛋白（HS-CRP）,随访1年的病死率、心血管事件住院率及心力衰竭住院率,并于1年后复查超声心动图。结果所有急性心肌梗死患者的NT-proBNP峰值均高于正常,高峰见于入院24h。一年随访中病死率、所有心血管事件住院率和心力衰竭住院率分别为6.9%、20.7%和13.8%。死亡病例、所有心血管事件住院病例和因心力衰竭住院病例研究入组时的NT-proBNP峰值均高于其余病例。发生心血管事件病例研究入组时的HS-CRP峰值也高于其余病例,但仅在死亡病例中有统计学意义。在急性心肌梗死病例中,研究入组时的血NT-proBNP峰值与1年后的左室射血分数值（r=0.383,P=0.003）及左室舒张末期直径（r=0.280,P=0.035）呈线性相关关系。结论高NT-proBNP的急性心肌梗死患者容易再发急性心血管事件,并且与远期心力衰竭的发生密切相关。

简介：在冠状动脉的动脉粥样硬化发生发展的过程中,内皮受损及内皮功能失调不仅是始动因素之一,也是其发展和转归中的重要环节。本文旨在通过对现有内皮功能与冠心病相关研究的分析来阐述内皮功能障碍在冠状动脉粥样硬化的始动、发生发展及心血管事件中的作用。

简介：目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死（AMI）后心力衰竭（HF）大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即：心肌梗死对照组（MI,n=30）,阿托伐他汀（20mg·kg^-1·d^-1）干预组（A,n=30）,及假手术组（S,n=15）。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素（STZ,65mg/kg）诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Westernblot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果（1）各组间血脂水平差异无统计学意义;（2）干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;（3）血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间（4周）应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。

简介：ABCA1基因C69T多态与冠心病关联研究；大动脉脉压与冠状动脉病变严重程度的相关性研究；肺炎衣原体感染与2型糖尿病患者冠状动脉粥样硬化的相关性；血清尿酸水平与冠心病的关系；^99Tcm-MIBI对判断冠心病患者PTCA术后疗效的价值。

简介：用Celermajer等[1]设计的无创高分辨超声法检测冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能,并探讨与血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平的关联.

简介：患者女，30岁。因反复中上腹部胀痛伴呕吐10d入院。患者10d前饭后出现中上腹持续性胀痛，阵发性加剧，放射至腰背部，伴呕吐胃内容物数次，并有口渴、多饮、多尿，无发热，无皮肤黄疸；体重下降2kg，按胃炎治疗无效。入院体检：一般情况差，神志清楚，巩膜无黄疸，全身浅表淋巴结未及肿大。心肺正常。

简介：目的探讨慢性充血性心力衰竭（心衰）患者左室运动不同步与右室收缩功能减低之间有无相关性。方法72例心衰患者行二维应变及常规超声检蹙。测量前间隔与后壁收缩期轴向应变达峰时间差（SPWMD），以SPWMD兰130ms为左室不同步的标准，测量收缩期三尖瓣环化移（TAPSE）等参数。并以TAPSE114mm为截值分为右室收缩功能正常组与减低组。结果22例（30．56％）患者存在右室收缩功能减低，46例（63．90％）患者存在左窒内运动不同步。右室收缩功能正常组与减低组间的SPWMD无明显差异（P=0．658），TAPSE与SPWMD之间无明显相关（r=0．136，P=0．255）。结论心衰患者的右室功能减低与左室内机械运动不同步无明显相关。全面评价心功能需要同时定最分析左、右室功能。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀对高龄冠心病介入治疗患者血脂、炎症反应以及肾功能的影响。方法选取我院收治的高龄冠心病介入治疗患者134例作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组与对照组,术后对照组患者（64例）给予阿托伐他汀治疗,观察组患者（70）给予瑞舒伐他汀治疗,检测比较两组患者术后48小时及1个月时的血脂水平、炎症指标（hs-CRP、IL-18）水平、肾功能（Cr）情况以及造影剂肾病（CIN）发生率;治疗1个月后,比较两组患者的临床治疗效果。结果治疗1个月后,观察组患者治疗总有效率为87.1%,对照组为75.0%,两组患者临床疗效比较差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组患者TC、TG、LDL-C均显著低于对照组（P〈0.01）,HDL-C水平显著高于对照组（P〈0.01）;观察组患者的hs-CRP、IL-18水平均明显低于对照组（P〈0.01）;观察组患者的造影剂肾病（CIN）发生率明显低于对照组（P〈0.01）。结论瑞舒伐他汀治疗高龄冠心病介入术患者具有良好的调脂作用,能有效降低患者的炎症反应水平,更好地保护患者的肾功能。

简介：心肌致密化不全（Noncompactionofventncularmyocardium，NVM）是新近认识的一种少见先天性心肌病，世界卫生组织将其归类于未定型心肌病范畴。本病临床预后不良，在确诊后6年内，60％的患者死亡或行心脏移植，心律失常是致死的主要原因之一。本文报告了我院所诊治15例NVM并发心律失常患者的主要临床资料，结合国内有关NVM患者并发心律失常的文献报道，对常见心律失常的监护与处置策略进行了讨论，旨在提高对本病的认识和诊治水平。

简介：冠状动脉粥样斑块形成是冠心病（CHD）的主要发病原因。病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，但在发展成为CHD的病人中，只有1／2的人表现为血脂增高。因此，Ross提出动脉粥样硬化（AS）是一种炎症性疾病，大量研究证实了这种假设。许多研究表明，冠状动脉（冠脉）局部或全身的炎症与免疫反应在AS的发生、发展过程及其所致的并发症中起着重要作用，炎症反应的激活可能是导致AS斑块不稳定的主要因素。

简介：目的总结右房黏液瘤的临床特征和外科治疗结果。方法2007年1月至2012年12月共28例右房黏液瘤患者行黏液瘤切除术,女性16例,男性12例;年龄8.79岁,平均(46.3±14.8)岁。合并病变:中重度三尖瓣关闭不全4例,冠心病5例,肺动脉栓塞1例,同期外科手术。对27例(96.43%)患者随访70-138个月,平均(95.8±31.1)个月。总结右房黏液瘤在心脏黏液瘤中的比率、附着部位、近期及中期疗效。结果右房黏液瘤占心脏黏液瘤的7.89%。最常见的附着部位是房间隔。所有患者术后早期无死亡。1例术后死于肺癌,余患者心功能(NYHA分级)Ⅰ-Ⅱ级。结论右房黏液瘤外科治疗中期结果满意,远期疗效需进一步随访。

简介：致心律失常性右心室心肌病(Arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy,ARVC)是一种病因复杂的遗传性心肌疾病,是四种主要的心肌病类型之一,目前尚无有效的治愈方法。ARVC通常由编码桥粒蛋白复合体的基因突变导致,桥粒蛋白由包括由血小板亲和蛋白(Plakophilin2,PKP2),桥粒芯糖蛋白(Desmoglein,DSG2),桥粒芯胶蛋白(Desmocollin,DSC2),桥粒斑蛋白(Desmoplakin,DSP)和桥粒珠蛋白(Plakoglobin,PG/JUP)在内的五种蛋白构成,本文总结了该五种基因相关的基因修饰动物模型的建立、ARVC表型复制特点及缺陷,此外,本文同时总结了部分非桥粒蛋白复合体相关的ARVC动物模型。已有ARVC模型各具特色,但也存在多种缺陷和问题。因此,针对已有和新发致病基因的定点和定时诱导发病模型,是未来精准复制动物模型创制的大趋势,可提高我们关于人类疾病病理进程的认识,帮助探索有效的治疗策略。

简介：目的探讨实时三维超声心动图（real—timethree—dimensionalechocardiography，RT-3DE）技术在稳定性冠心病患者左心室舒张功能评价中的应用价值。方法将65例稳定性冠心病患者根据造影检查所示冠状动脉狭窄程度分组。应用RT-3DE技术获取患者左心室容积-时间曲线（volume—timecurve，VTC），观察整体及各节段VTC形态，计算舒张早期峰值充盈率（peakfillingrate，PFR）、平均充盈率（meanfillingrate，MFR）、1，3充盈分数（I／3fillingfraction，1／3FF）等参数，比较组间差异，选择有效参数进行相关性分析，并计算ROC曲线下面积。结果RT-3DE所测左心室容积、射血分数、峰值射血率（peakejectionrate，PER）及MFR在各组患者中无明显差异。PFR、1／3FF随着冠状动脉狭窄程度的加重逐渐降低．冠状动脉明显狭窄者与造影结果正常者相比较，差异具有统计学意义（P均〈0．05）。PFR、1／3FF与E／E’比值及NT—proBNP浓度均呈负相关，1/3FF相关性优于PFR（与E／E’比值，r=-0．751．P〈0．01；与NT—proBNP浓度，r=0．612，P〈0．01）。以1/3FF判断无显著冠状动脉狭窄（即狭窄程度〈70％）的曲线下面积为0．772（P=0．001）．95％置信区间为0．633—0．911。1/3FF≥36．75％判断冠状动脉狭窄程度〈70％的敏感性为73％，特异性为76％。氨基末端脑钠肽前体（N—terminalpro—B—typenatriureticpeptide，NT—proBNP）。结论RT-3DE可定性、定量反映稳定性冠心病患者左心室舒张功能的变化，1／3FF可在一定程度上检测此类患者初期出现的以舒张早期心肌弛缓异常为主的轻度舒张功能受损。

简介：致心律失常性右室心肌病以右心室心肌逐渐被脂肪和纤维组织替代而继发室性心律失常为主要特征的遗传性心肌病，多见于年轻人和运动员，可发生心力衰竭或心源性猝死。诊断依靠ECG、形态学改变以及家族遗传病史等，治疗效果不佳，预后不良，是目前临床上危害严重的进行性心肌病变。在病因、遗传基础、诊疗手段、疾病进程等方面尚存在许多有待解决的问题，已引起国际各医疗机构的广泛关注，笔者现就其相关研究进展作一简介。

简介：冠心病心力衰竭（简称冠心病心衰）顾名思义是指由于冠心病引起的心力衰竭，据统计大约65％的心力衰竭由冠状动脉疾病引发的。冠心病心衰在临床上分急性和慢性两种，急性心衰主要由急性心肌梗死和急性冠脉缺血诱发的心肌收缩或舒张功能异常所致，慢性心衰主要是心肌梗死后心肌重塑和心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，以致纤维组织增生所致。由于冠心病导致心衰的成因不同，因此治疗上的侧重点就会有所不同，下面就对冠心病心衰发病机制及诊治作一浅谈。

简介：<正>用散射比浊法测定C反应蛋白(CRP),正常参考值为<6mg/L。冠心病CRP正常组96例,CRP升高组45例,发生心脏事件(心源性死亡、心肌梗塞、PTCA、CABG等)发生率分别为12.5％和28.9％,P<0.05。

简介：致心律失常性右室心肌病（ARVC）是以右室心肌不同程度的被脂肪组织或纤维组织替代为特征的一种常染色体遗传性心肌病。临床上常表现为室性心律失常,进行性心力衰竭,甚至心源性猝死。有时起病隐匿,无症状患者于尸检后才作出诊断,也有部分患者以猝死为首发症状。临床上主要靠心电图,电生理学检查,以及影像学检查提供诊断依据,但心内膜心肌活检仍是确诊的金标准。ARVC治疗包括抗心律失常药物,置入埋藏式心律转复除颤器（ICD）,导管射频消融以及心脏移植。

简介：冠心病的病理基础是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、迅速进展以及在此基础上的血栓形成。越来越多的研究表明。冠心病是一种慢性炎症性疾病过程，局部及全身的炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展过程中起着重要作用。粥样硬化斑块的稳定性与冠状动脉内膜炎症的发展高度相关，斑块内的炎症反应可能是造成斑块不稳定和破裂的关键因素。

简介：代谢综合征近年来逐渐成为一个研究热点,其各组成成分均为冠心病的重要危险因素,因而代谢综合征患者冠心病发病率与死亡率明显增高.本文主要从胰岛素抵抗、高血压、血脂异常及肥胖四方面来论述二者之间的关系,也涉及了一些因素之间的关系.目前代谢综合征的诊断标准还不统一,目前应加强基础研究,以便从本质上阐明代谢综合征,统一诊断标准.

简介：冠心病介入治疗操作简便、创伤小、疗效好，成为冠心病的主要治疗技术之一。作为基层医院，我们2001年11月开展介入治疗，至2003年10月共收治临床诊断的冠心病815例(其中急性心肌梗塞108例，静脉应用尿激酶溶栓69例)，其中34例患者接受了冠