简介:目的探讨长托宁联合阿托品与单独应用长托宁或阿托品治疗重度急性有机磷中毒的疗效。方法将在我院住院治疗的98例重度急性有机磷中毒患者随机分为三组:阿托品治疗组33例,应用阿托品+氯解磷定治疗,长托宁治疗组33例,应用长托宁+氯解磷定治疗,联合治疗组32例,应用阿托品+长托宁+氯解磷定治疗。三组患者均给予相同的综合治疗。观察比较三组患者阿托品化时间、胆碱酯酶(恢复至正常值低限60%)的时间、中毒症状消失时间、平均住院天数及治疗总有效率。结果与长托宁治疗组和阿托品治疗组相比,联合治疗组阿托品化时间、胆碱酯酶恢复时间、中毒症状消失时间、平均住院天数明显缩短(P〈0.05),但三组间治疗总有效率差异无统计学意义。结论与单用阿托品或长托宁治疗比较,长托宁与阿托品联合应用治疗重度急性有机磷农药中毒患者,能缩短住院天数,减轻患者经济负担,值得临床推广应用。
简介:目的探讨有机磷农药中毒并发AP的致病因素及防治措施.方法回顾性分析2001年1月至2006年12月我院收治的50例有机磷农药中毒病例的临床资料,其中15例并发AP,分析总结其发生率、致病因素及防治效果.结果50例有机磷农药中毒并发AP15例,其发生率为30%(其中SAP1例,MAP14例).15例患者中,13例使用冷生理盐水洗胃,14例未留置小胃管,10例中毒剂量均在50ml以上,阿托品使用过量11例;单纯有机磷中毒35例,其中2例使用冷生理盐水洗胃,1例未留置小胃管,中毒剂量均在50ml以下.两组在农药中毒剂量、洗胃水温、留置小胃管、中毒至治疗时间方面均有显著差异(P<0.01).单纯中毒的35例全部治愈;15例并发AP患者,14例治愈,1例死亡.结论有机磷农药中毒引发AP其可能与农药中毒及治疗不当等因素有关.
简介:目的研究导人血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠高盐饮食诱导的高血压的预防作用。方法首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染,包装重组腺相关病毒,后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度。选取8周龄雄性SD大鼠分成3组,分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水,实验组(rAAV-AT1-Antisense),对照组(rAAV-GFP),正常组(0.9%NaCl);2周后,实验组和对照组给予高盐(8%氯化钠)饲料喂养,正常组继续给予正常饮食喂养,实验周期为12周,实验过程中,前三周每周测量血压一次,三周后,每两周测量血压一次;处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况。结果高盐饮食1周后,对照组大鼠血压开始升高,到第5周时血压达到140mmHg,并维持到实验结束,实验结束时达到(142.7±4.5mmHg);实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围,实验结束时维持在(117±3.8)mmHg,(117.8±2.9)mmHg。整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用。结论血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防高盐诱导的高血压,为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能。
简介:目的观测急性一氧化碳(CO)中毒患者血浆一氧化氮(NO)的变化及高压氧的影响。方法把66例一氧化碳中毒的患者分为轻、中、重度三组,用硝酸还原酶法测定治疗前后三组患者及对照组的NO的变化。结果高压氧治疗前不同中毒程度组患者的NO的浓度较对照组显著降低(P<0.01),同时各组间均有显著差异;高压氧治疗前后比较发现,高压氧治疗1次后NO较治疗前有明显升高,但仍明显低于对照组;而10次高压氧治疗后接近对照值。结论急性一氧化碳中毒患者血清NO的降低参与CO造成的脑、心等脏器的病理损害过程;NO的变化可用于判断CO中毒的病理损害程度及高压氧的疗效。高压氧治疗对NO的变化有有益的调节作用,从而改善CO的病理损害作用。
简介:目的观察留置胃管反复洗胃配合微量泵持续静注阿托品治疗急性重症有机磷农药中毒(ASOPP)的临床效果。方法观察组36例ASOPP病人,在常规治疗基础上,留置胃管反复洗胃并在首次静脉冲击后采用微量泵持续输注阿托品治疗;对照组34例常规治疗并以肌注加静脉持续滴注阿托品治疗。比较两组病人的疗效、阿托品和氯磷定用量的差异,病人昏迷持续时间、治愈率及死亡数、中间综合征发生率及住院时间的差异。结果观察组病人入院后24~72h生命体征相对稳定;阿托品和氯磷定治疗用量、病人昏迷持续时间及住院天数明显少于对照组(P〈0.01);中间综合征(IMS)发生率少于对照组,其差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论留置胃管反复洗胃可及时、彻底、有效清除ASOPP病人胃肠道内的毒物;微量泵持续输注阿托品具有恒量、恒速、用药量稳定的优点,相互配合能显著提高疗效,减少并发症的发生并减轻护理工作量。