简介：重症急性胰腺炎（SAP）早期常并发多器官衰竭，其中以呼吸功能衰竭最多见。SAP早期一旦发生急性肺损伤（ALI），出现肺水肿、胸水，意味着患者预后很差。本研究观察水通道蛋白1（AQP1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺组织中的动态变化，探讨AQP1在肺水肿形成中的作用。

简介：目的采用超声心动技术评价双腔起搏器设置不同房室间期（AVD）时的急性血流动力学和心脏收缩舒张功能改变。方法36例高度或Ⅲ度房室传导阻滞安装双腔起搏器的患者,在常规设置AVD和根据体表心电图优化设置AVD的情况下分别进行超声心动图检查。结果与常规设置AVD相比,AVD优化后左室舒张末期容积、左室每搏量、左室射血分数和心排量显著增加,左室充盈时间延长,二尖瓣血流速度时间积分显著增加,Tei指数显著减小。此外,AVD优化后组织多普勒指标室间隔、左室前壁、下壁基底段收缩期峰值速度（Sm）显著增高,左、右心室壁基底段舒张晚期峰值速度（Am）显著增高,右室游离壁基底段的Sm、舒张早期峰值速度和Am均显著高于左室壁各基底段。结论双腔起搏器最佳AVD设置能改善患者的血流动力学指标和心脏功能,这些变化可用超声心动图来评价。

简介：目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并早期肾功能损害患者血清胱抑素C（CystatinC）、同型半胱氨酸（Hcy）、C反应蛋白（CRP）含量的变化及相关性。方法选择COPD患者150例,根据检查结果,将未合并肾功能损害的患者50例设为肾功能正常组;将COPD合并肾功能损害Ⅰ期患者50例设为肾功能Ⅰ期组;将COPD合并肾功能损害Ⅱ期患者50例设为肾功能Ⅱ期组。检测比较三组患者血肌酐（Scr）和尿素氮（Urea）水平以及血清CystatinC、Hcy、CRP含量;对CystatinC、Hcy与CRP的关系进行相关性分析。结果三组患者的血肌酐、血尿素氮水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。肾功能Ⅰ期组、Ⅱ期组患者血清CystatinC、Hcy、CRP含量高于肾功能正常组（P〈0.05）,肾功能Ⅱ期组患者各指标水平高于肾功能Ⅰ期组（P〈0.05）。患者血清CystatinC含量、Hcy含量与CRP含量呈正相关（r=0.840,r=0.333）。结论与肾功能正常的患者比较,COPD合并肾功能损害患者血清CystatinC、Hcy、CRP含量明显升高,CystatinC、Hcy含量与CRP含量呈正相关,CRP含量可以早期反映出患者肾功能变化,可能可作为判断COPD患者早期肾功能损害的指标。

简介：<正>回顾性分析5例SARS患者的临床特点,糖皮质激素治疗停止后胸部X线影像的变化。结果:5例患者均为医护人员,有与SARS患者接触史,潜伏期2-7d,以高热起病,在发热后1-6d出现肺部阴影,给予甲泼尼龙治疗,在激素治疗后2-3d临床症状消失,停用激素后病例1、病例2、病例4和病例5临床症状并未恶化,但3-6d后肺部阴影有所进展,未再加用激素,继续观察5-11d左右肺部阴影逐渐吸收。病例2

简介：目的采用解剖M型（AMM）超声技术观察冠状动脉左回旋支内支架置入术或冠状动脉搭桥术后左室侧壁运动的改变。方法28例行冠状动脉左回旋支支架置入术或冠状动脉搭桥术的患者,在术前、术后72h及3个月时分别进行超声心动图检查,在二尖瓣水平短轴切面和乳头肌水平短轴切面获取前间隔、前壁、前侧壁、下侧壁、下壁和下间隔等各6个节段,在心尖四腔水平切面获取室间隔中间段、侧壁中间段、室间隔基底段和侧壁基底段等4个节段的解剖M型图像,测量这些节段的室壁收缩期增厚率。结果28例左回旋支狭窄置入支架的患者,相比术前,术后72h及3个月时,由左回旋支供血的心肌各节段的室壁收缩期增厚率均较术前显著增高,而术后72h内和术后3个月时的室壁收缩期增厚率则无显著差异。结论冠状动脉内支架置入术或冠状动脉搭桥手术能迅速改善狭窄动脉供血区域的室壁运动状况,并至少维持3个月;采用AMM超声技术测量室壁节段的收缩期增厚率,能随访评价支架置入术或冠状动脉搭桥术的疗效。

简介：目的研究高压氧治疗对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的临床疗效观察及脑电图(EEG)的变化。方法选择60例患有HIE的新生儿随机分为2组，常规治疗组采用常规吸氧、防治感染、脱水剂、激素、控制惊厥及脑细胞代谢激活剂等支持、对症治疗，治疗组在常规治疗的基础上加以高压氧治疗。在治疗前后进行脑电图(EEG)检查，同时进行临床疗效判定。结果高压氧治疗组EEG的异常率明显降低，临床总有效率明显提高，高压氧治疗组各项指标明显优于常规治疗组(P<0．05)。结论高压氧治疗能明显缓解脑组织缺血缺氧，改善脑功能，促使受伤脑细胞尽快恢复，提高临床疗效。

简介：目的研究正常窦律（NSR）、风湿性瓣膜病窦律（RSR）及风湿性瓣膜病房颤（RAF）三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异。方法术中获取各组患者（NSR=10,RSR=11,RAF=16）少量右房标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1C、α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量（2-ΔΔCt法）;蛋白免疫印迹法比较三种α1亚基蛋白表达水平。结果与NSR及RSR组相比,RAF组的α1C及α1H的mRNA丰度及蛋白水平显著上调（P〈0.05）,α1G表达水平三组间差异不显著;三种α1亚基在NSR及RSR两组间表达水平无显著差异。结论房颤时,α1C及α1H亚基表达水平上调,而α1G亚基表达水平不变;风湿性因素对L及T型钙离子通道的表达并无直接影响,但不能排除其对钙离子通道功能发生影响的可能。

简介：目的探讨急性梗阻性胰腺炎（acuteobstructivepancreatitis，AOP）大鼠胰腺细胞凋亡的发生规律及其内分泌相关激素的变化。方法采用胆胰管结扎方法建立AOP大鼠模型，分别于梗阻后8、12h取血检测胰岛素和胰高血糖素以及血清淀粉酶水平；取胰腺组织，采用TUNEL法与Annexin—Ⅴ／PI双染法流式细胞仪检测胰腺细胞的凋亡。结果AOP大鼠在胆胰管结扎8、12h时的血清淀粉酶分别为（1198±687）U／L和（1698±1103）U／L，胰岛素分别为（8．1±5．8）ng／ml和（12．7±6．9）ng／L，胰高血糖素分别为（6．8±4．6）ng／ml和（7．3±2．9）ng／ml，均显著高于假手术对照组的（404±222）U／L、（5．6±2．7）ng/ml和（2．6±2．1）ng／ml（P〈0．05）。胰腺组织中外分泌部分腺泡细胞与内分泌部分胰岛细胞均发生凋亡，8、12h的细胞凋亡率分别为（20．5±11．2）％和（15．5±8．9）％，均显著高于假手术组的（4．2±1．6）％（P〈0．05）。结论AOP大鼠的胰腺组织中内、外分泌腺细胞均发生凋亡，这可能是AOP内分泌激素改变的病理生理学基础。

简介：SAP时肠道黏膜屏障功能损伤所致的肠道菌群易位是胰腺感染的关键诱因^[1]，其机制主要是由于肠道黏膜屏障功能障碍引起肠道通透性增加，最终导致肠道细菌易位所致^[2]。上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin在维持上皮细胞屏障功能方面具有重要作用。炎症状态下多种炎症因子可以影响Occludin的表达^[3]。因此，本文观察ANP大鼠Oeeludin蛋白表达的变化，旨在进一步明确SAP肠道黏膜屏障功能改变的机制。

简介：目的：通过检测支气管哮喘合并肺炎支原体（MP）感染小鼠模型外周血及支气管肺泡灌洗液（BLAF）细胞因子的变化,分析MP感染后是否通过影响哮喘发病相关细胞因子而发挥作用。方法：6~8周的清洁级雌性BALB/c小鼠24只,随机分成哮喘MP感染组（8只）、哮喘非MP感染组（8只）、正常对照组（8只）,并建立相应的小鼠动物模型。运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法对各组BLAF和外周血白介素（IL）-9、IL-17、γ干扰素（IFN-γ）等细胞因子进行检测并对比组间差异。结果：BLAF中IL-9水平在哮喘MP感染模型组高于非MP感染组及正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,哮喘非MP感染组也高于正常对照组（P〈0.01）;IFN-γ水平在哮喘MP感染模型组低于非MP感染组及正常对照组,哮喘非MP感染组也低于正常对照组,且均有统计学差异（均P〈0.01）;IL-17水平各组间无显著差异。在各组小鼠外周血中IL-9、IL-17、IFN-γ水平变化亦符合上述改变。结论：哮喘MP感染小鼠BLAF和外周血IL-9水平明显升高,IFN-γ水平则明显下降,IL-17水平无明显变化。

简介：目的探讨原发性高血压病患者细胞因子IL-6、TNF—α及IL-10的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测127例原发性高血压病患者及50例正常人血清细胞因子水平并进行比较。结果与正常对照组相比，原发性高血压病患者血清IL-6和TNF-α水平明显升高（p〈0.01），IL-10明显降低（P〈0．01）；治疗后患者血清IL-6和TNF-α水平明显下降（P〈0．01）．血清IL-10明显升高（P〈0.01）。结论原发性高血压患者血清细胞因子水平出现明显变化，并在疾病的发生发展过程中起重要作用。

简介：目的探讨早期血液滤过（continuousveno-venoushemofiltration，CVVH）对重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）并发腹腔间隔室综合症（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）患者血清白细胞介素-6（seruminterleukin-6，IL-6）水平及腹内压（intra-abdominalpressure，IAP）的影响。方法SAP并发ACS共53例，其中41例在ICU进行常规治疗＋血液滤过治疗，为观察组；余12例因经济等原因只进行常规治疗未行血液滤过及手术治疗，为对照组。记录2组患者治疗前及治疗后第1-6d，IL-6及IAP的变化，并分析其相关性。结果2组治疗前IAP和血清IL-6水平均明显高于正常，治疗后观察组第1天IAP和IL-6水平即开始明显下降，对照组第3天才开始下降；治疗后1-6d，观察组的IAP和血清IL-6水平均显著低于对照组同期水平（P均〈0.01）。治疗前后IL-6和IAP的变化趋势明显一致，相关分析显示IL-6与IAP呈明显正相关（R=0.48，P〈0.01），且治疗前后IL-6差值与IAP差值亦呈明显正相关（R=0.39，P〈0.05）。结论IL-6与ACS腹内压明显相关，在ACS发病中可能起重要作用。早期血液滤过能及时清除血清IL-6，显著降低ACS的腹内压，从而调节全身炎症综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS），改善临床症状，从而避免多脏器功能衰竭，适用于SAP合并ACS的早期治疗。

简介：目的观察不同感染程度的慢性前列腺炎患者前列腺液中性粒细胞CD64表达的水平，评价CD64对慢性细菌性前列腺炎的临床诊治价值。方法将100例研究对象分别按照美国国立卫生研究院（NIH）创立的慢性前列腺炎症状量表（chronicprostatitissymptomindex,CPSI）分为细菌感染组CPSI高分组和CPSI低分组、非细菌感染组及30例健康对照组，分别应用流式细胞仪检测各组前列腺液中性粒细胞CD64表达，前列腺液常规镜检（EPS-RT）。结果重症组（高分组）CD64表达量为（4857.25±278.45）分子数/细胞，明显高于轻症组（4124.59±197.43），差异具有统计学意义（低分组）（P〈0.05）,轻症组与非细菌感染组、健康对照组比较，差异具有统计学意义（P〈0.01）。非细菌感染组与健康对照组比较，差异无统计学意义。细菌感染组CD64表达与部分白细胞呈正相关，但整体不相关，据受试者数据绘制ROC曲线，当CD64为2135.2分子数/细胞，敏感性为92.9%，特异度为91.7%。结论定量检测前列腺液中CD64可作为诊断慢性细菌性前列腺炎的敏感指标，具有临床价值。

简介：目的：探讨辅助性T17（Th17）细胞及白细胞介素17（IL-17）＋叉头蛋白3（FoxP3）＋T细胞在非小细胞肺癌患者外周血中的表达及意义。方法：57例非小细胞肺癌患者作为研究对象．25名正常人作为对照。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞、调节性T细胞（Treg细胞）的百分率以及IL-17＋FoxP3＋T细胞占Treg细胞的百分率。结果：Ⅳ期非小细胞肺癌患者外周血单核细胞（PBMC）中Th17细胞百分率高于Ⅰ-Ⅲ期患者及正常对照（均P〈0．01）。非小细胞肺癌患者PBMC中的Treg细胞百分率高于正常对照，并且IL-17＋FoxP3＋T细胞占Treg细胞的百分率高于正常对照（P〈0．05）。结论：Ⅳ期非小细胞肺癌患者中Th17细胞以及II-17＋FoxP3＋T细胞数量增加，Th17以及IL．17＋FoxP3＋T细胞可能参与了非小细胞肺癌的肿瘤远处转移过程．从而影响肿瘤进程。

简介：目的探讨CD4+CD28null细胞及氧化应激标志物丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)与多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome,PCOS)发病机制的关系。方法选择32例PCOS患者(PCOS组)和28例健康女性(对照组)。分别抽取两组外周静脉血6ml,其中3ml分离并留取血清,检测各标本血清中性激素水平和C反应蛋白(CRP)、SOD和MDA的水平;另3ml离心分离外周血单个核细胞(PBMCs),流式细胞术检测CD4^+CD28^nullT细胞亚群。比较PCOS组与对照组各检测指标特点。结果PCOS组外周血中CD4^+CD28^nullT细胞显著高于对照组(P<0.05);PCOS组血清中CRP和MDA均显著高于对照组,而SOD则显著低于对照组(P<0.05);相关性分析显示,PCOS组CD4^+CD28^nullT细胞的表达与CRP和MDA间存在正相关(P<0.05),与SOD之间存在负相关(P<0.05)。结论PCOS患者体内存在以CD4^+CD28^nullT细胞表达异常增加为代表的免疫调节机制紊乱和氧化应激平衡失调,深入探讨这两种病理生理模式与PCOS的关系可能有助于阐明其发病机制。

简介：目的研究急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肠道屏障功能改变及己酮可可碱（pentoxifylline,FTX）对肠道屏障的保护作用.方法54只SD雄性大鼠按数字表法随机分为ANP组、PTX组和假手术组.采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型.假手术组只翻动十二指肠.PTX组在制模后经阴茎静脉注射PTX25mg/kg体重.术后3、6、24h分批处死大鼠.取血测淀粉酶、D乳酸及TNF-α含量,取胰腺及末端回肠常规行病理学检查,免疫组化法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1的表达.结果建模后6h,ANP组血清淀粉酶、TNF-α、D-乳酸含量分别为（9141±672）U/L、（347.96±79.47）pg/ml和（10.21±1.08）mg/L,显著高于假手术组的（1723±57）U/L、（134.09±31.36）pg/ml和（4.33±0.49）mg/L（P值均＜0.01）;PTX组血淀粉酶、TNF-α、D-乳酸分别为（7965±318）U/L、（238.48±44.35）pg/ml和（8.75±1.28）mg/L,较ANP组显著降低,但仍显著高于假手术组（P＜0.05或＜0.01）.假手术组大鼠肠黏膜上皮ZO-1阳性率为（3.29±0.36）%;ANP组为（1.91±0.32）%,较假手术组明显减少（P＜0.05）;PTX组为（2.53±0.43）%,较假手术组减少,但较ANP组明显增加（P＜0.05）.结论PTX可减轻ANP大鼠肠黏膜屏障功能的损伤,其机制可能是通过减少肠黏膜上皮ZO-1的降解.

简介：目的：研究特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者药物治疗前后辅助性T淋巴细胞（Th）1/Th2细胞因子水平的变化情况及其临床意义。方法：应用流式细胞仪检测60例ITP患者药物治疗前后干扰素γ（IFN-y）、白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-10水平，分析Th1/Th2细胞因子水平的变化情况，并结合疗效作相关性分析。以60名健康体检者为对照。结果：药物治疗有效的ITP患者治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-1水平较治疗前及对照组均显著升高（P〈0．01）。而Th2细胞因子IL-4及IL-10水平在3组间均无显著性差异（P＞0．051．Th1/Th2比例升高。ITP患者Th1细胞因子IL-2、IFN．叮水平在治疗显效组表达均明显高于良效及进步组和无效组（P〈0．05），良效及进步组与治疗无效组比较亦有显著性差异（P〈0．05）；经相关性分析，患者的疗效与IFN-γ、IL-2均呈正相关。结论：ITP患者药物治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-γ表达升高，且Th1与ITP患者疗效密切相关。

简介：目的观察脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）mRNA的变化及丙酮酸乙酯（EP）的干预作用。方法雄性Wistar大鼠,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。80只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、EP早期治疗组（建模后6h给药）和EP晚期治疗组（建模后12h给药）。各组分别于模型建立后24h和48h检测肺组织MIFmRNA、髓过氧化物酶（MPO）的活性、肺湿重/干重（W/D）比以及肺组织的病理变化。结果24h、48h脓毒症组、EP6h组和EP12h组MIFmRNA、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较假手术组显著升高;EP6h组和EP12h组肺组织MIFmRNA水平、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较同时相点脓毒症组显著降低;脓毒症组24h肺组织MIFmRNA的水平与MPO、W/D比值以及肺组织病理学评分的变化之间呈显著正相关。结论脓毒症大鼠肺损伤时肺组织MIFmRNA的表达显著升高,EP对脓毒症肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制MIF的表达有关。

简介：目的探讨伴有下尿路症状且前列腺特异性抗原（prostatespecificantigen，PSA）升高的患者经坦索罗辛治疗后血清PSA水平与前列腺癌活检检出率的相关性及临床意义。方法168例伴有下尿路症状且PSA升高的患者。根据服用坦索罗辛治疗后血清PSA变化分为2组，第1组血清PSA水平无明显下降（PSA≥4．0ng／ml且PSA下降〈20％），第2组血清PSA水平明显下降（PSA〈4．0ng／ml或PSA下降≥20％）。接受坦索罗辛0．2mg／d，服药2个月后行前列腺穿刺活检。结果第1组68例，经坦索罗辛治疗后血清总前列腺特异性抗原（totalprostatespecificantigen，tPSA）由（8．11±2．09）ng／ml升高至（9．05±3．13）ng／ml，经病理证实前列腺癌38例，占55．88％（38／68）。第2组100例，经坦索罗辛治疗后tPSA由（7．80±3．79）ng／ml下降为（5．19±2．32）ng／ml，经病理证实前列腺癌6例，占6％（6／100）。2组前列腺癌活检检出率比较差异有统计学意义（χ^2=23．53，P〈0．05）。有下尿路症状患者经坦索罗辛治疗后PSA敏感性提高到86．4％，特异性提高到75．8％，避免穿刺率为55．9％,诊断准确率78．5％。结论伴下尿路症状血清PSA水平升高的患者经坦索罗辛治疗后，在一定程度上提高了前列腺癌的诊断阳性率，降低了穿刺率。

简介：目的初步探讨CD4Cr细胞表达的腺苷CD39和CD73在过敏性哮喘患者外周血中的水平变化及与叉头蛋白3（FoxP3）、GATA结合蛋白3（GATA3）和维A酸相关孤儿受体（ROR）-γtmRNA相关性。方法：选择54例对屋尘螨过敏的慢性持续期哮喘患者[间歇状态和轻度持续哮喘组（间歇．轻度组）29例，中重度组25例]和45名健康志愿者．通过荧光实时定量PCR方法检测并比较研究对象外周血CD4＋T细胞中CD39、CD73、FoxP3、GATA3和ROR-γtmRNA水平。结果：CD39mRNA水平正常对照组明显高于间歇-轻度组（P=0．000），间歇．轻度组明显高于中重度组（P=0．001）。CD73mRNA水平正常对照组明显高于间歇-轻度组（P=0．001），哮喘亚组间差异无统计学意义（P=0．126）。哮喘组CD4＋T细胞表达的CD39mRNA与FoxP3mRNA水平呈显著正相关性（r=0．607。P=0．000），与GATA3mRNA水平呈显著负相关性（r=-0．505，P=-0．000），与ROR-γtmRNA无显著相关性（r=-0．287，P=0．054）。哮喘组CD4＋T细胞表达的CD73mRNA与FoxP3和ROR-γtmRNA水平无显著相关性（r=0．110，P=0．450；r=-0．227，P=0．138），与GATA3mRNA水平呈显著负相关性（r=-0．286，P=-0．040）。结论：CD4＋T细胞表达的CD39和CD73在过敏性哮喘免疫反应过程中起到重要作用。