简介：肥厚型心肌病（HCM）是一种常见的遗传性心脏病,以复杂的病理生理学、明显的异质性为特征。基于临床、超声、基因检测的HCM病情评估仍然不完善。需要有其它的方法来指导病情评估和临床管理。近年来,反映HCM病理生理学改变的生物标志物成为了研究热点。本文通过对HCM生物标志物的研究现状进行综述,以期为危险分层、治疗策略、预后分析等提供新的思路。

简介：自然界中分枝杆菌种类很多，由于其生物学特性、对药物的敏感性以及对人的致病性不同，因此，不同分枝杆菌在疾病治疗、预防中的意义不同。结核分枝杆菌是引起人类结核病的常见病原菌，随着研究进展，近年由非结核分枝杆菌引起的非结核分枝杆菌病的报道有逐年增多的趋势。在当前报道的一百余种非结核分枝杆菌中，只有少数为致病菌，大多数为条件致病菌，它们往往对多种抗结核药物耐药，

简介：目的探讨缺血性结肠炎的临床、病理和内镜的特征，为其早期诊断及治疗提供参考。方法对16例患者进行回顾性分析，结合文献，总结其临床特点和诊治方法。结果16例患者中，50岁以上占81．3％；基础疾病：冠心病3例，高血压2例，糖尿病4例，便秘7例，高脂血症6例。诱因中以使用泻剂最多7例。临床主要症状为脐周或下腹部绞痛16例，血性腹泻15例，发热9例，腹胀11例，恶心、呕吐8例，腹部或下腹部压痛15例，腹肌紧张1例。结肠镜检是诊断的主要手段，镜下以粘膜充血水肿，渗血、糜烂及溃疡、狭窄等为表现，其中一过型14例，狭窄型2例，无坏死型。病变位于降结肠10例、脾曲3例、横结肠1例、乙状结肠1例。组织学检查为非特异性炎症表现，43．8％可见含铁血黄素细胞。结论此病以老年人多发，大多伴有心血管疾病、糖尿病及便秘，临床以腹痛、腹泻、血便为主要表现。结肠镜是早期诊断的主要方法。

简介：甲壳素是1811年法国学者Braeonno发现．1823年由Odier从甲壳类动物外壳中提取，并命名为CHTTIN．又名：几丁质，几丁聚糖。化学名称：聚N-乙酰葡萄糖胺．分子式：（1，4）-2-乙酰胺基-2-脱氧-β-D-葡萄糖fC8H13N05）n。2002年在山东召开咿中国化学会甲壳素专家研讨会”上．采肘甲壳素”作为统一命名。主要以资源丰富的虾蟹壳为原料，经脱钙、脱蛋白、脱色等工艺加工而成，是壳聚糖、氨基葡萄糖等产品的基础原料。壳聚糖是甲壳素脱乙酰化得到的产物．是线性高聚物，其理化性质相对稳定。具有生物活性，可生物降解．粘合性及成纤成膜性能良好．目前它是人体健康所必需的第六大生命要素。对人体具有强化免疫。抑制老化，预防疾病，促使疾病痊愈和调节生理机能等五大功能。

简介：生物芯片技术是90年代中期以来影响最深远的重大科技进展之一,是融微电子学、生物学、物理学、化学、计算机科学为一体的高度交叉的新技术,具有重大的基础研究价值,又具有明显的产业化前景.其高度并行性、高通量、微型化和自动化的独特优势,使得药物筛选、靶基因鉴别和新药测试的速度大大提高,成本大大降低,在新药研究与开发领域展示着无穷魅力.

简介：通过研究蛋白与蛋白相互作用,从而更好地对蛋白功能进行注释,甚至应用于药物开发,是蛋白组学的主要任务之一.人类基因组的大规模测序和其他各种高通量的生物技术的采用为蛋白质调控网络的研究创造了条件.本文回顾了近年来生物信息学在蛋白与蛋白相互作用方面取得的最新研究成果,对各种计算方法进行了比较,并对该领域今后的发展方向做了预测.

简介：目的研究NF-κB在多器官功能不全小鼠各脏器中的活性变化,以期探讨其在多器官功能不全发生过程中的作用.方法利用酵母多糖制作多器官功能不全综合征的小鼠模型,提取小鼠脏器的细胞核蛋白,用凝胶阻滞分析方法观察NF-κB的活性变化.结果酵母多糖腹腔注射后,小鼠发生了三个阶段的生理学变化,表现为体温和体重的波动;在第三阶段小鼠脏器发生了严重的病理学改变.同时,NF-κB的DNA结合活性有显著性增加.结论酵母多糖有效地诱发了小鼠发生多器官功能不全综合征.在此模型小鼠的各脏器中,NF-κB活性显著性增加,提示NF-κB可能是多功能不全发生过程中的一个关键的转录因子.

简介：为了解全国结核病控制规划进展情况，加强结核病实验室质量控制，根据卫生部疾病控制司的要求，中国疾病预防控制中心结核病防治临床中心国家结核病参比实验室组织人员于2005年9月至11月期间对八省进行了结核病防治规划实验室专项督导。

简介：原发胰腺的淋巴瘤（primarypancreaticlymphoma，PPL）是非常罕见的胰腺肿瘤，结外边缘区黏膜相关B细胞淋巴瘤（extranodalmarginalzoneBcelllymphomaofmucosaassociatedlymphoidtissue，MALT）尽管可以发生在任何结外部位，但截止目前，国内外仅有1例发生在胰腺，且没有任何病理描述。本文报道1例胰腺原发的MALT，并复习文献，供临床和病理医师参考。

简介：<正>治疗组30例,对照组20例。对照组在一般治疗的基础上加保肝、纠正低蛋白血症、利尿、抗感染治疗。治疗组在对照组治疗的基础上加生长抑素衍生物(善宁)0.1mg,皮下注谢,每12h1次,7天为1疗程。结果:治疗组治后门静脉主干内径缩小,门静脉

简介：目的研究不同浓度米诺环素对大肠杆菌生物膜的影响。方法采用腹膜透析液-腹膜透析管系统建立大肠杆菌生物被膜模型,根据米诺环素浓度不同分为4组。通过银染法染色、结晶紫半定量测定、连续稀释法计算活菌计数,观察腹膜透析管表面生物膜的形成情况。结果培养6h,1/2最低抑菌浓度（MIC）米诺环素组、1/4MIC米诺环素组的载体表面银染快速鉴定均未发现形成生物膜,1/8MIC米诺环素组及对照组均形成早期生物膜。1/2MIC米诺环素组在培养12h、24h三个时间段内,生物膜内的活菌计数均少于对照组（P〈0.05）;生物膜结晶紫半定量均小于对照组（P〈0.05）;1/4MIC米诺环素组培养12h生物膜结晶紫半定量均小于对照组及1/8MIC组。1/8MIC米诺环素组培养6h、12h、24h,生物膜结晶紫半定量均低于对照组（P〈0.05）。结论米诺环素在体外可以抑制大肠杆菌生物膜的形成。

简介：目的分析巨噬细胞不同极化状态下14-3-3ηmRNA表达及其生物信息,并构建14-3-3η蛋白原核表达载体,为研究其在巨噬细胞活化中的作用提供实验基础。方法提取C57BL/6小鼠骨髓原代巨噬细胞mRNA,反转录后用实时定量聚合酶链式反应（PCR）检测14-3-3ηmRNA水平的改变。运用ProtParamtool、SOPMA等在线软件对14-3-3η氨基酸序列进行分析。以小鼠巨噬细胞cDNA为模板,采用PCR的方法扩增14-3-3η基因,插入pGEX-4T-3载体中,双酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化入大肠杆菌BL21菌株,用异丙基硫代半乳糖苷诱导其原核表达并纯化,SDS-PAGE法和Westernblotting法对融合蛋白进行鉴定。采用Graphpadprism5软件进行统计分析。样本比较均采用配对t检验。结果M1型巨噬细胞14-3-3η表达降低,M2型趋势相反。生物信息学表明14-3-3η蛋白其二级结构中主要为α-螺旋（占62.60%）且疏水性较差（疏水系数为-0.607）。酶切和测序结果提示重组质粒pGEX-4T-3-14-3-3η构建成功。SDS-PAGE和Westernblotting结果表明融合蛋白谷胱甘肽-S-转移酶（GST）-14-3-3η成功表达和纯化。结论本实验对14-3-3η进行了初步的生物信息学分析,成功表达并纯化融合蛋白GST-14-3-3η,为14-3-3η在巨噬细胞极化上的功能研究奠定了实验基础。

简介：胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。但有极少部分患者在应用胰岛素后可出现急性、痛性神经病变的表现。Caravati首次对糖尿病患者进行胰岛素治疗后立即出现的痛性神经病变进行描述，并称之为“胰岛素相关性神经炎（insu-linneuritis）”［1］。

简介：目的探讨脂蛋白脂酶（LPL）和肝脂酶（HL）对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎（HLANP）的影响。方法通过高脂饲料喂养4周，胆胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型。72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎（ANP）对照组，每组又分为造模后0、3、6、12、24、48h6个时间点，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、LPL和HL水平；观察胰腺组织病理学和超微结构改变；RT—PCR检测胰腺HLmRNA表达；免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达。结果HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12h达峰值，均值分别为7176U／L和6366U／L，较基础水平显著升高（P〈0．05）；HLANP组0～12h的血清胆固醇水平均高于相应时间点的对照组（P〈0．05或P〈0．01），TG仅0h点两组相差显著（P〈0．05），分别为（1．19±0．49）mmol／L和（0．32±0．14）mmol／L；HLANP组FFA水平与对照组无显著差异；HLANP3h组大鼠血清LPL和HL活性分别为（17．5±7）U／L和（18．6±3．9）U／L，显著高于对照组的（8．9±3．4）U／L和（9．5±2．1）U／L（P〈0．05）。HLANP组大鼠3、6、24、48h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组（P〈0．05）；HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗面内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀。HLANP3、6h组大鼠胰腺HLmRNA表达分别为1．1±0．09和0．89±0．08．均显著高于对照组的0．11±0．01和0．15±0．03（P〈0．05）；HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达，诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达。结论HLANP大鼠脂酶（LPL和HL）的表达增高，其血清蛋白含量增高，导致脂质分解，加重ANP。LPL和HL可能是加重HLANP的最关键的脂质代谢酶之一。

简介：加强全国结核病实验室网络建设研讨会于2007年5月14日在北京召开。与会人员有卫生部疾病控制局结核处万利亚处长，卫生部结核病专家咨询委员会专家潘毓萱、端木宏谨、王娃民、赵德福、梅建，WHO驻华代表处ComiliaHenning、刘宇红官员，WHO顾问SangJaeKim博士，WHO顾问、香港跨国参比实验室主任KaiManKam博士，中国CDC结核病预防控制中心王黎霞主任，国家结核病参比实验室赵雁林主任，

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征facuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是危重病患者死亡的主要原因之一，多年来一直是呼吸和危重病医学界研究的热点和难点。近年，我国医学工作者在ALI／ARDS实验和临床研究方面取得了一定的进展。现就ALMRDS的临床流行病学、发病机制和治疗研究方面的主要进展综述如下．

简介：目的总结以神经系统症状首发的血栓性血小板减少性紫癜（thromboticthrombocytopenicpurpura,TTP）的临床特点，提高其诊断水平。方法回顾性分析我院确诊的3例TTP患者的病历资料，并复习相关文献。结果，TTP经典的五联征为发热、血小板减少性紫癜、微血管病性溶血、神经系统症状及肾损害。以脑损害为首发表现的TTP容易被误诊为脑卒中、颅内感染等。早期行血浆置换治疗效果好。结论以神经系统症状首发的血栓性血小板减少性紫癜临床表现复杂，容易误诊，要注意早期诊断和早期治疗。

简介：在临床上，有大约50％的冠状动脉粥样硬化形成与血浆中胆固醇浓度升高，血管壁大量脂质沉积有关。然而，虽然人们采取了积极的预防性干预措施，心血管病仍是人类死亡的主要原因。因此，动脉粥样斑块形成的机制除了单纯的脂质浸润以外，我们还必须从更广泛和深层次的角度加以理解。目前研究提示极似慢性炎性过程的动脉粥样硬化的病因可能包括感染。一些学者认为，冠状粥样斑块形成是一种自身免疫过程。本文就微生物感染在冠状动脉粥样硬化形成的作用中的相关问题进行综述。

简介：目的：观察^60Coγ射线照射对血管内皮细胞生物学作用的影响。方法用不同剂量^60Coγ射线照射人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC），通过细胞生长曲线和克隆形成实验观察细胞增殖存活情况；流式细胞术检测照射后细胞周期的变化；中性单细胞凝胶电泳及蛋白印迹法（Westernblot）观察细胞照射后DNA分子损伤及修复情况。结果^60Coγ射线照射后，HUVEC细胞生长速度及增殖率降低，降低程度与照射剂量呈正相关；HUVEC细胞周期出现G2／M期阻滞；HUVEC细胞出现明显的DNA双链断裂，γH2AX和DNA－PKcs表达增加。结论^60Coγ射线照射抑制血管内皮细胞增殖，导致G2／M期阻滞，促进DNA断裂，相关修复蛋白表达增加。

简介：帕金森病（Parkinsondisease，PD），由英国医生JamesParkinson在1817年首先描述，是一种常见的中枢神经系统变性疾病。PD多发生于中老年人。部分患者发病时年龄较小，称为早发性帕金森病（praecoxPD，PPD）。PD的发病率在种族和地区间有很大差别，白种人为12—20／10万，黄种人（亚洲）为10／10万，黑种人（非洲）为4．5／10万。