简介：目的：观察扩张性心肌病患者伴有高血压与不伴高血压者临床特征的差异。方法：对我院1989年至2006年155例诊断扩张性心肌病的住院病例的临床资料进行回顾性分析。结果：（1）扩张性心肌病伴高血压的患者出现心力衰竭后血压高于140／90mm者占30％。（2）伴高血压的扩张性心肌病组左心室后壁厚度（LVPW）、室间隔厚度（IVS）、左心室射血分数（LVEF）、左心室心肌重量（LVMW）等各指标高于无高血压组。（3）治疗后伴有高血压组心功能改善更明显。结论：（1）利用血压水平作为排除高血压所引起的心脏损害的标准有一定的局限性。（2）少部分伴高血压的扩张性心肌病可能由于高血压病史不详而属于高血压引起的心脏损害的范畴。

简介：本文通过68例Ⅱ型糠尿病人和30例对照组正常人空腹血糖、糖化血红蛋白和运动神经传导速度及H—反射的关系研究发现患者正中神经、尺神经、胫神经的运动神经传导速度明显减慢,胫神经的H—反射的时间明显延长,与对照组正常人有极显著性差异(P<0.001),在Ⅱ型糠尿病人周围神经病变的早期诊断中有一定价值。运动神经的传导速度减慢与病人年龄、病程无关,与糠化血红蛋白的升高有一定程度的负相关关系。

简介：应用二维超声心动图对50例不同心功能级别的扩张型心肌病(DCM)患者左室收缩功能进行检测,并与40例健康查体者对照,结果:DCM全组及各组EF、FS均明显下降,其中心功能Ⅲ、Ⅳ级组相差非常显著;心功能Ⅱ级组SV、CO、CI略增高;Ⅲ级组SV下降,CO、CI正常;Ⅳ级组SV、CO、CI均下降明显,相差显著。提示:DCM心功能Ⅱ、Ⅲ级时心肌收缩力下降,但心脏代偿功能好,心排量正常;Ⅳ级时心肌纤维收缩无力,心排严重不足,处于失代偿状态。

简介：随着心肌缺血治疗过程中多种血管再通技术的广泛应用,由此引起的心肌再灌注损伤(myocardialreperfusioninjury;MRI)问题亦日趋突出.因而探索心肌缺血再灌注损伤的机制和防治措施,已成为当今医学研究的热点之一.

简介：本文用放免法测定了40例2型糖尿病（其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例）和40例健康者的血浆β血小板球蛋白（β-TG）和血小板第4因子（PF4）含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人（P<0.001,P<0.01）,伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组（P<0.01）;PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。

简介：不稳定心绞痛是介于稳定性劳力性心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床状态，临床上常将初发劳力型心绞痛、恶性心绞痛、自发性心绞痛统称为不稳定性心绞痛。我院心电图室前瞻性分析研究了近2年28例不稳定心绞痛一过性缺血的发生，以对其正确认识与处理具有重要临床意义。

简介：主动脉内囊反搏能改善心肌缺血的变化,但有一定限度。本研究观察结合生脉注射液的处理,对心肌缺血的影响。在麻醉,开胸的情况下结扎山羊左冠状动脉的分肢造成心肌缺血。以结扎前、后的心电图和左心室压力和主动脉流量曲线,以及结扎后24小时的心肌坏死区大小来衡量上述治疗措