简介：目的:探讨采用HepG2细胞株建立裸鼠肝癌模型的方法.方法:采用皮下注射HepG2细胞(1.2×106)建立裸鼠肝癌模型,观察种植细胞后14天内裸鼠的死亡率,并在14天时活杀动物测定瘤体重量、直径及血清AFP浓度.结果:该法遣模成功率达100%.结论:该方法操作简便,周期短,成功率高等可作为肝癌模型应用.

简介：目的:应用固绿共振瑞利散射光谱法测定硫酸软骨素.方法:固绿(FCF,FastGreen)与硫酸软骨素(ChondroitinSulphateChs)作用形成结合产物时将导致溶液共振瑞利散射(RRS)增强,并产生新的RRS光谱.结果:其最大散射峰位于360和475nm处.Chs在0-2.3mg·L-1范围内其浓度与RRS强度成正比.该法对Chs的检出限(3σ)为19.6ng·L-1.应用于开封康诺药业有限公司生产的硫酸软骨素注射液和山东正大福瑞达制药有限公司生产的润洁滴眼露中硫酸软骨素的测定,平均回收率分别为100.8%与100.3%.结论:RRS光谱法是一种测定Chs的新方法,结果满意.

简介：本文探讨我国新近开发的抗生素多抗甲素对小鼠腹腔巨噬细胞白细胞介素1(IL-1)生成及淋巴细胞对IL-1反应性的影响,结果发现:1.在0.01—100μg/ml的浓度范围内,多抗甲素在体外能提高C57BL/3小鼠腹腔巨噬细胞在大肠杆菌脂多糖(LPS)作用下分泌IL-1的能力,也能够直接刺激这些巨噬

简介：肺炎链球菌是院外获得性肺炎、化脓性脑膜炎、中耳炎、鼻窦炎、败血症等常见感染性疾病的主要致病菌。自从1993年美国推荐使用大环内酯类抗生素作为治疗院外获得性肺炎的一线药物以来，并因其耐受性好和抗菌谱广而得到广泛的应用。但是，近年来随着各种大环内酯类抗生素大量用于临床和不合理应用，肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药性日趋严重，甚至出现肺炎链球菌分离菌株对青霉素类、头孢菌素类、大环内酯类等多种抗菌药物同时耐药，

简介：目的：观察在脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导条件下,胎鼠（E14.5,E17.5）,新生鼠（P0,P4）以及成年鼠肝脏中鼠β-防御素3（mouseβ-defensin3,mBD-3）基因表达。方法：100只孕鼠随机平均分成2组：LPS感染组（E14.5、E17.5、P0、P4、a-dult）,正常对照组（E14.5、E17.5、P0、P4、adult）（n=50）。LPS感染各组分别于E13.5,E16.5,E17.5（Embroynicday）天,孕鼠腹腔注射550μg.kg-1LPS（100μl）,同时正常对照组也注射等量生理盐水,24h后取出肝脏。提取RNA及蛋白,采用RT-PCR及Westernblotting检测mBD-3的RNA及蛋白表达;同时取出左半肝经4%多聚甲醛固定后,石蜡包埋切片,免疫组化法检测mBD-3的阳性表达,图像分析系统进行定量分析,并进行统计学处理。结果：正常对照组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠期均未检测到mBD-3的表达,而LPS感染组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠时期均检测到大量mBD-3的阳性表达,且随着时间的增加呈上升的趋势（P〈0.05）。结论：mBD-3在正常的胎肝以及新生小鼠肝脏中未检测到表达,在LPS的诱导下,其在不同发育期小鼠肝脏组织中表达均明显增高。这提示不同发育阶段小鼠肝组织在受到外界感染侵袭后,mBD-3可能是肝组织抵抗微生物感染的重要抗菌分子。

简介：本文通过国产基因重组人粒细胞集落刺激因子和进口（日产）人粒细胞集落刺激因子,对C57小鼠经环磷酰胺造成的骨髓抑制和经60Co辐射所致的造血功能抑制的保护作用比较研究,结果表明,国产与进口制剂对C57小鼠环磷酰胺引起的白细胞降低模型有升高白细胞,促进骨髓细胞集落形成（CFU—GM）,脾结节形成增加,和脾脏系数增大作用,且两种制剂在剂量100μg/kg对作用无明显差异（P>0.05）,两种rhG-CSF对60Co辐射引起的骨髓抑制均能促进白细胞增加,提高骨

简介：1993年以来的中药新药非临床研究技术指导原则中,均要求长期毒性试验研究中组织病理检查应做骨髓检查,笔者8年来共进行上百个中药新药长期毒性实验,抽取Beagle犬3000余只、SD大鼠数千只、藏酋猴26只活体骨髓,镜下计数有核细胞,观察细胞形态学,评价新药对造血系统是否有影响,在血液系统检验中有实际意义.

简介：钙在生物节律的调节和产生中起重要作用,它可能是生物钟机制的一个重要因素。为了观察单细胞近日节律产生的机制,将藻类鞭毛虫培养在25℃光暗比为1:1含有0.2mMCa++(低Ca++)的无机培养基中。在不同的昼夜时相把10mMCa++(高Ca++)加入培养基中并维持高浓

简介：本文报告应用含阿克拉霉素的联合化疗方案治疗急性非淋巴细胞白血病19例,结果如后:1.缓解率:完全缓解14例(73.68％),部分缓解5例(26.32％),总缓解率(100％)。2.缓解所需的疗程:14例完全缓解所需的疗成为:1个疗程4例,2个疗程4例,3个疗程2例,4个疗程2例,5个疗程2例,平均2.3个疗程,多数在2、3个疗程缓解。

简介：目的：探讨miR-451a及靶蛋白BAP31在结直肠癌中的作用。方法：体外培养HCT116、SW620、SW480、DLD细胞,以Real-timePCR法检测结直肠癌细胞系中miR-451a和BAP31的相对表达量;通过建立miR-451a不同表达情况的结直肠癌细胞HCT116模型,应用抑制消减杂交方法建立抑制消减文库,从中筛选miR-451a的调控蛋白,并通过萤光素酶报告基因检测miR-451a的直接调控靶基因;采用MTT法、流式细胞术以及Hoechst染色法评价miR-451a调控的靶蛋白BAP31对结直肠细胞凋亡的调节作用。结果：在抑制杂交消减文库中得到了miR-451a可能调控的相关基因,其中在正向文库中得到BAP31、EEF1A1和CDC20等7个基因,在反向文库中得到DKK1和PSME1等4个基因。在HCT116、HT29、SW480、SW620和DLD结直肠癌细胞中miR-451a的相对表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的0.32、0.44、0.53、0.43和0.73倍,BAP31在DLD、HT29、SW620和HCT116结直肠癌细胞中的表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的1.85、2.84、2.37和3.71倍。双萤光素酶报告基因实验证明,miR-451a可作用于与BAP31开放阅读框上游177的位点,通过miR-451a作用使海肾荧光素酶的活性降低80.3%。在HCT116细胞和SW620细胞中过表达miR-451a后72h抑制率分别为39.50%和39.50%;沉默BAP31后72h抑制率分别为45.32%和53.56%。过表达miR-451a48h后HCT116凋亡增加13.57%,SW620细胞凋亡率增加13.2%;沉默BAP3148h后HCT116细胞凋亡增加5.62%,SW620细胞凋亡率增加8.68%。结论：miR-451a在结直肠癌细胞中能够直接通过调控BAP31诱导细胞的凋亡从而抑制细胞的增殖。

简介：本文观察了淫羊藿多糖对小白鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和脾脏淋巴细胞自发细胞毒作用的影响。淫羊藿多糖(40mg/kg/d×5d,po)组小鼠巨噬细胞吞噬功能比对照增强约1倍;淋巴细胞自发细胞毒作用增强50％(P<0.01)。结果表明淫羊藿多糖对巨噬细胞和淋巴细胞免疫功能具有增强作用。

简介：目的：研究四川大学华西医院自2003年9月～2004年3月间分离的18株肺炎克雷伯杆菌对头孢菌素的耐药性及其机制,以指导临床合理使用抗生素.方法：收集、分离及鉴定肺炎克雷伯杆菌,用琼脂二倍稀释法及纸片扩散法测定临床分离肺炎克雷伯杆菌对6种抗菌药物的MIC值;头孢硝噻吩纸片法定性筛选细菌的β-内酰胺酶;通过NCCLS2004年版推荐的纸片扩散法初筛ESBLs;酶提取物三维实验检测高产AmpC酶的肺炎克雷伯杆菌.结果：从四川大学华西医院分离的18株肺炎克雷伯杆菌对头孢吡肟的耐药率为11.1%,对三代头孢菌素的耐药率都达到了22.2%～44.4%;18株实验菌中有11株产β-内酰胺酶,其中有9株产ESBLs和1株产AmpC酶.结论：产生β-内酰胺酶是肺炎克雷伯杆菌对头孢菌素类抗生素耐药的机制之一.

简介：选用β—内酰胺酶明显升高的耐药阴沟杆菌。用透析方法分析β—内酰胺酶与对酶稳定抗生素氨曲南和对酶不稳定抗生素头孢盂多的相互作用过程,以研究酶介导的细菌耐药机制。酶活性测定采用紫外分光光度法,药物浓度用微生物法检测。结果表明,对头孢盂多,耐药株酶提取物在透析过程中可使之迅速降解为0,说明产酶株对头孢盂多的耐

简介：阿克拉霉素(AcacinomycinACM)是一类新蒽环类抗生素,现已发现其活性组份有ACM-A、ACM-B和ACM-X,ACM-X系我国首先分离提纯并报道的ACM新组份,已确定其结构为5′″-ACM-B。ACM-X的抗癌作用和毒性与ACM-A相当,较

简介：目的：探讨半胱氨酶-3（Caspase-3）在二乙酰二脱水卫矛醇（diacetyldianhydrogalactitol，DADAG）诱导小鼠白血病L1210凋亡过程中的作用。方法：MTT法观察DADAG对L1210细胞的生长抑制作用；透射电镜检测细胞凋亡；Caspase-3试剂盒测定细胞内Caspase-3的酶活性。结果：DADAG对L1210细胞有较强的体外增殖抑制作用，其IC50值为24．6mg／L；DADAG可诱导L1210细胞发生凋亡及时间依赖性地升高Caspase-3酶活性。结论：Caspase-3在DADAG诱导的细胞凋亡中可能起重要作用。

简介：目的：研究左旋甲状腺素治疗亚临床甲状腺功能减退症的临床效果。方法：选取2014年5月至2016年5月在我院治疗的63例亚临床甲状腺功能减退症病人,以左旋甲状腺素治疗,25μg·d~（-1）,疗程6个月。分别于治疗前、后,检测血清游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、促甲状腺素、血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平。结果：治疗后的三碘甲状腺原氨酸和游离甲状腺素明显高于治疗前,而治疗后的促甲状腺素明显低于治疗前（P〈0.05）。血总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白治疗前、后差别显著,治疗后明显低于治疗前（P〈0.05）。高密度脂蛋白治疗前后差别没有统计学意义（P〉0.05）。结论：左旋甲状腺激素治疗亚临床甲状腺功能减退症,能够恢复其甲状腺功能,纠正脂质代谢紊乱,具有较好的临床效果。

简介：目的：观察经皮冠脉介入治疗对急性冠脉综合征患者循环内皮祖细胞（Endothelialprogenitorcells,EPC）动员的影响。方法：入选2017年1月~2017年4月因急性冠脉综合征（Acutecoronarysyndrome,ACS）入院并行冠脉造影（Coronaryangiography,CAG）检查的患者83例,根据有无行经皮冠脉介入治疗（Percutaneouscoronaryintervention,PCI）即置入冠脉支架分为两组：PCI组患者66例,于冠脉造影后即刻以及球囊扩张后第1、3、5、7、24h各取外周血2mL。单纯行CAG检查患者17例作为对照组,于CAG后0、7、24h以同样方法各抽取外周血2mL,所得标本由同一实验员用流式细胞仪检测CD34＋/KDR＋细胞数量。结果：对照组CD34＋/KDR＋细胞数量无明显变化;PCI组CD34＋/KDR＋细胞数量在球囊扩张术后24h出现升高,较0h升高61%（43.50±29.59vs27.28±13.61,P〈0.05）。偏相关分析显示CD34＋/KDR＋细胞数量变化幅度与PCI术中冠脉损伤程度显著相关（P〈0.001）。结论：PCI发起EPC的时间依赖性动员,PCI术后24hEPC的最大动员幅度与血管内皮损伤程度呈正相关。

简介：目的：观察小檗碱（Berberine）对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖影响及对核因子-κB（NF-κB）的影响。方法：采用一次性腹腔注射链脲佐菌素55mg.kg-1诱发糖尿病大鼠模型,取建模成功大鼠胸主动脉中膜血管平滑肌细胞进行培养,倒置显微镜下观察细胞形态,SMA免疫组化染色鉴定细胞,计数法观察细胞的生长曲线,CCK-8法测定小檗碱IC50,共聚焦显微镜下观察小檗碱对VSMC中NF-κB核转移的影响。结果：与正常组对比,糖尿病组VSMC生长速度快,小檗碱能明显抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖,IC50为6.001±0.853μmol.L-1,而对正常大鼠VSMC增殖的IC50为18.229±0.434μmol.L-1（P〈0.05）有剂量依赖性;小檗碱能抑制糖尿病VSMC中NF-κB从胞浆转移到胞核。结论：小檗碱呈剂量依赖性能抑制糖尿病VSMC增殖与NF-κB的核转移。揭示小檗碱可能有抑制糖尿病大血管病变作用,而此作用可能与抑制NF-κB激活有关。

简介：

简介：目的：探讨不同浓度Aβ25-35致PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位相关性。方法：体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,Aβ25-35160、80、40、20、10、5、2.5μmol.L-17个浓度刺激PC-12细胞,CCK-8法观察细胞活力,Annexin-V/FITC双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察hochest33342/PI双染后细胞形态,罗丹明染色后荧光显微镜检测细胞线粒体跨膜电位变化。结果：同正常组比较,Aβ25-35刺激PC-12细胞后,细胞活力逐渐下降,并呈时间和剂量依赖性,20μmol.L-1以上浓度Aβ25-35刺激12h后PC-12细胞的细胞活力呈明显下降（P〈0.05）,凋亡率明显增加（P〈0.05）。PC-12细胞有核浓缩和凋亡小体的产生,甚至出现死亡现象,线粒体跨膜电位下降。20μmol.L-1以下各浓度组对PC12细胞活力、细胞凋亡率、线粒体跨膜电位无明显影响（P〉0.05）。结论：Aβ25-35刺激PC-12后致细胞凋亡与线粒体跨膜电位下降呈正相关,20μmol.L-1刺激12h即可致理想的PC12细胞凋亡模型。