简介:目的:探讨人中性粒细胞α-防御素对小鼠感染肺炎克雷伯杆菌肺炎模型动物的保护作用.方法:①用克雷伯肺炎杆菌临床分离株K4与不同浓度α-防御素在37℃孵育两小时,平板培养菌落计数法计数活细菌数.②用K4和α-防御素混合经肺部感染昆明种小鼠,观察小鼠生存率.结果:①K4与α-防御素共孵育的菌落数和PB?对照组菌落数比较没有显著性差异.②肺部注入肺炎克雷伯杆菌混合α-防御素组小鼠的死亡率低于单纯注入肺炎克雷伯杆菌的对照组,且生存时间延长(P<0.05).结论:α-防御素可以保护小鼠抵抗细菌性肺炎,保护机制可能不是α-防御素的直接杀菌,而可能是通过增强上皮细胞天然免疫功能.
简介:目的:评价N-葡萄糖基L-半胱氨酸(NGP,I)的食用安全性.方法:根据《保健食品检验与评价技术规范》对NGP,I进行90天大鼠喂养试验.取70~90gSPF级SD大鼠120只,分为4组,雌雄各半,分别给予各供试品组动物1.0、2.0、3.0g·kg-1·bwNGP,10.5%羧甲基纤维素钠(0.5%CMC-Na)混悬液,对照组给予0.5%CMC-Na.结果:90天后各组动物生长发育情况良好,给予NGP,I对大鼠体重、食物利用率无明显影响,血常规、肝功能、肾功能、脏器系数等指标未见异常.组织病理学检查结果显示,除少许自发病变外,未见与喂食供试品有关的病理改变.结论:在上述剂量范围内NGP,I对大鼠血液生化、血液学等指标无明显影响,未引起大鼠肝脏、肾脏等主要器官组织形态学改变.本次研究结果表明,NGP,I的最大未观察到有害作用剂量(NOAEL)>3.0g·kg-1.
简介:目的:探讨电刺激治疗对尾神经损伤大鼠神经功能恢复的促进作用.方法:20只健康雄性Wistar大鼠,随机分为2组:治疗组与非治疗组(n=10),通过钳夹损伤建立尾神经不全损伤模型,给予治疗组尾神经电刺激治疗,每日10min,连续2周;非治疗组尾神经不予电刺激治疗.比较治疗组与非治疗组尾神经传导速度(NCV)与动作电位波幅改善程度.结果:治疗组和非治疗组尾神经NCV恢复率分别为17±4%和8±4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组和非治疗组尾神经动作电位波幅恢复率分别为314±106%和205±83%,两组比较差异有显著性(P<0.05).结论:对活体动物不全损伤的周围神经给予电刺激治疗能有效促进神经功能恢复.
简介:目的:研究氧化白藜芦醇对体外培养人肝癌细胞QGY-7701、SMMC-7721增殖和迁移能力的影响。方法:采用MTT法测定氧化白藜芦醇抑制肝癌细胞QGY-7701、SMMC-7721生长的IC50;采用Transwell法测定经不同浓度氧化白藜芦醇(25μM、50μM和100μM)以及白藜芦醇50μM与细胞共培养24h后细胞的迁移率。结果:MTT实验结果显示,氧化白藜芦醇抑制QGY-7701和SMMC-7721细胞的IC50值分别为100.37±21.97μM和74.39±9.30μM。Transwell实验结果显示,经25μM、50μM、100μM氧化白藜芦醇和白藜芦醇50μM处理24h后,各实验组细胞迁移率分别是74.96±2.85%、60.26±9.25%、38.58±8.69%和46.80±8.43%。且与对照组比较有显著性差异(P〈0.05),氧化白藜芦醇浓度越高,细胞迁移率越低。结论:氧化白藜芦醇具有抑制体外培养人肝癌细胞QGY-7701、SMMC-7721的细胞增殖作用;可显著抑制肝癌细胞QGY-7701、SMMC-7721在体外培养条件下的迁移能力,其抑制能力呈浓度依赖性。
简介:目的:研究真武汤及去附子提取物对实验性肥胖大鼠及其血脂代谢影响并探讨可能的作用机制.方法:利用谷氨酸钠和脂肪乳造成大鼠的综合性肥胖模型,通过观察药物对模型动物体重、李氏指数、睾周脂肪重量和脂肪细胞体积、测血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、卵磷脂胆固醇酰基转移酶以及瘦素水平.结果:真武汤总提取3g/kg、6g/kg灌胃给药能有效干预大鼠实验性肥胖,降低体重增长度、李氏指数等多项肥胖指标,也能降低血脂及瘦素水平,但对卵磷脂胆固醇酰基转移酶无影响,1.5mg/kg时则无此作用.去除附子的提取物亦无上述作用.结论:真武汤对实验性肥胖大鼠有一定的减肥作用,其作用机制可能与药物降低血脂和血中瘦素水平有关.附子是真武汤体现其减肥功效及降脂作用的必须组成药物.
简介:实验联合应用钩藤总碱(Rhynchophyllatotalalkaloids,RTA)与合用夏天无总碱(Coryadlisambailismigototalalkaloids,COAMTA),观察灌胃给药对脑缺血/再灌注损伤的保护作用并探讨其机制.采用小鼠断头张口喘气模型,大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型,经断头喘气时间,神经病学评分(Bederson5分制法),脑梗塞范围及脑组织水含量变化,观察RTA及RTA合用COAMTA抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定脑组织中NOS、SOD活性,MDA含量及原位末端标记法,观察对神经细胞凋亡的影响以探讨作用的机制.