简介：目的：研究更好的异甘草素合成方法以及异甘草素与牛血清蛋白的相互作用。方法：通过微波辅助方法合成异甘草素;利用荧光光谱、同步荧光光谱、三维光谱法研究异甘草素与牛血清白蛋白的相互作用。结果：以72%的产率获得异甘草素;通过分子荧光光谱实验计算得到两者相互作用的结合常数、猝灭常数、热力学参数和结合位点。结论：微波辅助的羟醛缩合反应是一种高效异甘草素合成方法;异甘草素与牛血清白蛋白之间通过静电引力产生了络合物,导致牛血清白蛋白的构象改变。

简介：目的:探讨延胡索乙素(Tetrahydropalmatine,Tet)逆转人乳腺癌细胞MCF-7多药耐药的作用机制.方法:采用SRB法测定药物对细胞的毒性作用;通过免疫细胞化学技术分析药物对细胞Pgp、Lrp、Mrp、Gst、TopoⅡ等多药耐药相关蛋白表达的影响.结果:Tet在浓度小于2.5μg/ml时对MCF-7无毒性作用,2.5μg/ml的Tet可明显逆转MCF-7/ADM耐药细胞的耐药性.MCF-7/S细胞不表达Pgp,而高表达TopoⅡ;MCF-7/ADM细胞Pgp高表达,但TopoⅡ低表达.Lrp、Mrp、Gst在MCF-7/S及MCF-7/ADM中的表达无明显差异.加入Tet后MCF-7/ADM细胞Pgp蛋白的表达明显下降,Topo的表达显著升高,其它几种蛋白的表达无明显变化.结论:Tet具有逆转MCF-7细胞MDR的作用,主要通过下调肿瘤细胞内Pgp的表达、上调TopoⅡ的表达而达到逆转耐药的效果.

简介：用麻醉大鼠王缺血40分钟所致的心肌缺血模型，观察了香茶菜甲素乙酰化物(TAA-A)对心肌缺血所致。脏功能低下的保护作用。TAA-A能提高缺血期左室收缩压(LVSP)及dp／dlmax，降低缺血所致心律失常发生率，表明TAA-A对缺血性心脏功能低下有保护作用。

简介：

简介：目的：从红花五味子果实中寻找活性代谢产物，研究其抗HIV—1活性和作用机制方法：通过合胞体抑制、HIV-1感染细胞保护、HIV—1p24抗原测定、融合阻断、逆转录酶和蛋白酶活性分析等实验，检测分离化合物的抗HIV—1活性并探讨其作用机制一结果：红花五味子甲素能够抑制病毒诱导的合胞体形成，保护病毒感染细胞，抑制病毒在细胞内的复制对HIV-1感染细胞与正常CD4^＋细胞间的融合，逆转录酶活性有一定的抑制作用但是红花五味子甲素不抑制病毒在慢性感染细胞中的复制，也不抑制蛋白酶的活性、结论：首次从天然产物中分离得到红花五味子甲素，它对HIV—1病毒复制早期具有抑制作用、

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。

简介：目的：考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法：应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果：MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5~200μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增殖有浓度依赖性的抑制作用;卡铂在浓度为3.13~100μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增值有浓度依赖性的抑制作用;25、50μg/ml的蛇葡萄素钠对卡铂25μg/ml抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5~50μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性。结论：蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内的Caspase-3,从而促进凋亡的发生。

简介：目的:探讨丹红注射液联合胰岛素、山莨菪碱治疗糖尿病足的疗效。方法:将60例Wagner3级糖尿病足住院患者随机分为两组,对照组采用胰岛素、山莨菪碱及抗生素进行局部换药,治疗组采用丹红注射液、胰岛素、山莨菪碱及抗生素进行局部换药。结果:治疗组疗效明显优于对照组,并可见患者血流变性和下肢血流动力学指标改善。结论:丹红注射液可提高对糖尿病足治疗的疗效。

简介：目的：研究丹参素对大鼠心脏肥厚及其缺血再灌注损伤诱发心律失常的影响,并探讨其与NO的关系。方法：用L-甲状腺素连续按2mg·kg^-1连续给予10d,每天一次,制备心肌肥厚模型。治疗组从第4天开始至第10天,给予丹参素或缬沙坦进行治疗,用Langerdorff装置进行大鼠心脏离体缺血再灌注实验,结扎冠状动脉并复灌,观察VT、VF发生率,起始时间及持续时间;测定血清NO含量及NOS活性。结果：与正常组相比,肥厚组心脏缺血再灌注心律失常发生率,VT、VF发生时间、持续时间明显增加,NO含量及eNOS活性明显下降（P〈0.05）;丹参素及缬沙坦预治疗能有效的抑制缺血再灌注损伤诱发的心律失常的发生率;丹参素及缬沙坦能抑制大鼠心肌肥厚,明显升高NO含量及eNOS活性至正常水平。结论：丹参素对于L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及其离体心脏缺血再灌注诱发的心律失常具有一定的保护作用,这种保护作用主要与保护eNOS活性,增加NO含量有关。

简介：目的：研究血竭素高氯酸盐（DracorhodinPerchlorate，DP）抗乳腺癌作用及作用机制。方法：四甲基噻唑蓝法分析60μmol·L^-1DP作用不同时间后，其对肿瘤细胞的抑制率；细胞形态学分析、细胞核形态学分析和DNA片段化分析确定细胞凋亡的发生；Rhodamine123染色分析细胞线粒体膜电位；Western检测细胞凋亡相关特别是线粒体相关蛋白表达。结果：60μmol·L^-1DP时间依赖性地抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长；DP抑制细胞生长通过诱导MCF-7细胞凋亡来实现；DP诱导细胞凋亡时，其活化了线粒体通路蛋白caspase-9，剪切了DNA损伤修复蛋白PARP；进一步研究发现DP诱导细胞凋亡的主要原因是其降低了细胞线粒体膜电位（正常膜电位细胞百分比93．11％；DP处理后正常膜电位细胞百分比37．45％）；而线粒体上Bcl-2、Bcl—XL表达减少，Bax、Bak增多是DP改变线粒体膜电位的主要原因。结论：DP通过调节线粒体通路来促进细胞凋亡。

简介：目的：观察葛根素作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）和结肠癌SW-620细胞生长情况及其作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌SW-620细胞杀伤活性的影响,并探讨其发生机制。方法：分离健康者外周血单个核细胞在体外经多种细胞因子诱导为细胞因子诱导的杀伤细胞,收集培养第8天的细胞因子诱导的杀伤细胞,不同浓度葛根素分别作用于细胞因子诱导的杀伤细胞和结肠癌SW-620细胞48小时,CCK8法检测细胞因子诱导的杀伤细胞增殖率;四甲基偶氮唑蓝法检测结肠癌SW-620细胞抑制率;流式细胞术检测葛根素作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达;流式细胞术检测葛根素作用前后结肠癌SW-620细胞表面MICA/B分子表达;乳酸脱氢酶释放法测定葛根素对细胞因子诱导的杀伤细胞杀伤结肠癌细胞株SW-620的活性影响。结果：葛根素在0.8~100μmol/L浓度范围内对细胞因子诱导的杀伤细胞生长具有促进作用,对SW-620细胞生长无明显促进作用,浓度≥100μmol/L葛根素可抑制SW-620生长;经浓度为0.8~100μmol/L的葛根素诱导后的细胞因子诱导的杀伤细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达显著高于对照组,对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性亦显著高于对照组;经浓度为3.1~50μmol/L的葛根素作用48小时后的结肠癌SW-620细胞,其表面的MICA/B的表达不同程度增加,显著高于对照组。结论：葛根素能够促进细胞因子诱导的杀伤细胞增殖,并增强其对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性,其机制可能与上调细胞因子诱导的杀伤细胞表面穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达有关;葛根素上调结肠癌SW-620细胞表面MICA/B的表达可能增加细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性。

简介：目的：研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2＋]和线粒体结构、功能的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位（△Ψm）;激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2＋]浓度。结果：冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高。结论：在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2＋]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。

简介：目的：观察山柰酚和槲皮素对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的干预作用并探讨其作用机理。方法：取大鼠新生乳鼠心肌细胞做原代培养,MTT法检测细胞活力,确定药物作用安全范围;考察药物对心肌细胞缺氧复氧损伤模型LDH漏出的改变;复制心肌细胞过氧化氢损伤模型,观察药物对细胞活力及上清液中LDH含量的影响。结果：山柰酚和槲皮素125μg/ml以下对心肌细胞活力无明显影响。山柰酚或槲皮素100、50、25、12.5μg/ml均可以降低缺氧复氧损伤后心肌细胞的LDH漏出率（P〈0.01或P〈0.05）,其中山柰酚100、50、25μg/ml浓度,槲皮素以50、25、12.5μg/ml浓度作用较佳。山柰酚、槲皮素对心肌细胞过氧化氢损伤均有显著的抑制作用,均呈浓度依赖性,并可显著降低过氧化氢损伤所致的LDH释放。结论：山柰酚和槲皮素具有显著的抗心肌细胞缺氧损伤的能力,与其抗氧化的药理作用有关。

简介：目的：观察四逆汤对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌肥厚的干预作用,并从炎症反应的角度探究其可能的作用机制。方法：选取36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组（0.1g/kg·d）和四逆汤组（3.8g/kg·d）,每组9只。除正常组外,模型组、卡托普利组和四逆汤组均皮下注射ISO（5mg/kg·d）,制备心肌肥厚模型。给药4周后,称重并测量血流动力学。称量心脏重量及左心室重量并计算全心重量指数、左心室重量指数;苏木精-伊红（HE）染色观察心肌细胞肥大程度并测量心肌细胞跨核最短直径及横截面积;Masson染色观察并测量心肌胶原纤维沉积的情况;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的表达水平;Westernblot测定Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（MyD88）、核因子-κB亚基p65（NF-κBp65）、核因子κB抑制蛋白α（IκBα）的蛋白表达;QRT-PCR测定TLR4mRNA和肥大基因心房钠尿肽（ANP）和脑钠尿肽（BNP）mRNA表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠心功能受损、心肌细胞肥大、胶原纤维增生;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数及心肌细胞跨核直径、横截面积显著增加;炎症因子TNF-α和IL-6表达水平增加;TLR4、MyD88和核内的NF-κBp65蛋白表达上调,而IκBα蛋白表达下调;TLR4mRNA和心脏肥大标记基因ANP和BNPmRNA表达上调。与模型组相比,四逆汤（3.8g/kg）组心功能改善,心肌细胞肥大程度减轻,胶原纤维增生减少;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数和心肌细胞跨核直径及横截面积显著降低;炎症因子TNF-α及IL-6的表达水平降低;同时TLR4、MyD88和核内的NF-κBp65蛋白表达减少,IκBα蛋白表达增加;ANP、BNP和TLR4mRNA表达水平下调。结论：四逆汤可以抑制由异丙肾上腺素诱导所致的病理性心肌肥厚,

简介：目的：比较不同干燥温度和采收时间对畲药地稔中没食子酸、槲皮素含量的影响,确定地稔最佳干燥温度和最佳采收时间.方法：应用高效液相色谱法测定,色谱柱为Agilent-SBC18（4.6mm×250mm,5μm）;流动相为甲醇-0.4％磷酸溶液,梯度洗脱;流速为1.0mL·min-1,柱温30℃;检测波长254nm.结果：畲药地稔中没食子酸、槲皮素含量随干燥温度降低而显著升高,以室内阴干效果为最好.5月份初采收的地稔两成分总含量最高.结论：干燥温度和采收时间是影响地稔没食子酸和槲皮素含量的重要因素.以两成分含量为指标,最佳采收时间在5月初,花未开时.

简介：目的：观察丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注（myocardialischemiareperfusion，MI/R）损伤的保护作用。方法：采用冠状动脉左前降支结扎复制大鼠MI/R损伤模型，缺血30min，再灌注180min，再灌注即刻尾静脉给药。将36只SD大鼠随机分为6组，每组6只，分别为假手术组、模型组、丹参素组（2mg·kg-1）、羟基红花黄色素A组（005mg·kg-1）、丹红注射液阳性对照组（2mL·kg-1）及丹参素、羟基红花黄色素A合用组［205mg·kg-1，等同于丹红注射液（DHI）中相应的含量］，假手术组和模型组给予09%氯化钠溶液（2mL·kg-1）。再灌注结束后，伊文思蓝（EB）、2，3，5氯化三苯基四氮唑蓝（TTC）双染法测定心肌梗死面积；酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平；试剂盒比色法检测乳酸脱氢酶（LDH）活力；肢体导联ECG监测ST段变化。结果：造模后各组大鼠心梗面积、血清cTnI、LDH和CKMB水平均有升高，与假手术组比较差异有统计学意义（P＜005）；与模型组相比，各用药组均可改善MI/R损伤；丹参素、羟基红花黄色素A合用后大鼠心梗面积（P＜005）、血清中CKMB、cTnI、LDH的浓度显著下降（P＜005）。结论：丹参素、羟基红花黄色素A对各项药效指标均具有改善作用，两者合用后在降低心梗面积、抑制cTnI、LDH和CKMB水平方面作用加强，对MI/R损伤心肌起到增强保护的作用。

简介：目的：研究藏药郎庆阿塔对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α—SMA和瘦素受体的影响。方法：以复合因素造成大鼠肝纤维化模型，模型大鼠经郎庆阿塔干预后，以免疫组化法检测肝组织中TGF-β1和α—SMA的表达水平，以荧光定量PCR（Q—PCR）法检测肝组织瘦素受体mRNA的水平。结果：由免疫组化实验结果发现郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1和α-SMA的表达水平（P〈0．01），Q—PCR结果表明郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中瘦素受体mRNA的表达。结论：藏药郎庆阿塔具有明显减少肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α—SMA和瘦素受体表达的作用。

简介：目的：为探索寻找新型心血管药物候选化合物，设计合成了一系列全新结构的异色满-4-酮肟醚类衍生物。方法：首先设计合成了天然降压活性产物3-甲基-7，8-二羟基异色满-4-酮（XJP）的类似物3和6，然后通过醚键在肟羟基上引入经典伊受体阻断剂侧链异丙醇胺基团，合成了一系列异色满-4-酮肟醚类新化合物；采用离体大鼠左心房测试了目标化合物对β-肾上腺素受体的阻断作用。结果：获得了20个具有肟醚异丙醇胺结构的目标化合物；其夙一受体的阻断活性测试结果表明，化合物Ic活性最强，在10^-7mol·L^-1浓度下对β1-受体的抑制率为52．2％，优于阳性药普萘洛尔（49．7％）；初步获得了构效关系信息。结论：对活性天然产物XJP结构修饰的结果可为新型心血管药物分子设计提供研究思路。

简介：目的：探讨白藜芦醇对异丙肾上腺素（ISO）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用,及其钙调蛋白磷酸酶（CaN）通路的作用。方法：利用体外培养模型,以10μmol/LISO诱导心肌细胞肥大,观察白藜芦醇的作用,并用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;鬼笔环肽染色测细胞骨架;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化,用电泳法测定CaN的表达。：结果与正常组相比,ISO使心肌细胞蛋白含量增加43.5%,细胞体积增大73.4%,[Ca2＋]i瞬变增加,CaN表达增高。与ISO组相比,白藜芦醇（25,50μmol/L）组蛋白含量降低25.8%和26.9%,细胞体积减少15.0%和27.8%,[Ca2＋]i瞬变降低,CaN蛋白表达降低。结论：白藜芦醇可通过降低胞内[Ca2＋]i瞬变和CaN表达抑制ISO诱导的乳鼠心肌细胞肥大。

简介：食药佳品黄精,具有良好的医疗及保健价值。本文从文献记载、物种辨析、资源分布、食用和临床应用、种植发展、质量特征、及道地性等七方面综述了相关学者对陕西黄精的研究概况,为黄精进一步研究提供参考。