简介:目的:利用大鼠睡眠剥夺模型观察甜梦口服液对失眠或睡眠不足引起的学习记忆下降的影响。方法:利用多平台水环境对大鼠进行连续72h快速动眼相(rapideyemovement,REM)睡眠剥夺建立失眠动物模型,大平台组作为对照。睡眠剥夺前4周分别灌胃给予低(2.1ml/kg)、中(4.2ml/kg)、高(8.4ml/kg)3种剂量甜梦口服液,对照组及睡眠剥夺组灌胃给予等量生理盐水。应用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶联免疫吸附测定各组大鼠血清中白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、中缝核5-羟色胺(5-HT)神经递质的含量;WesternBlot检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)变化。结果:与睡眠剥夺模型组比较甜梦口服液组空间学习记忆能力升高,逃避潜伏期缩短;血清IL-1β和TNF-α含量降低;中缝核的5-HT的含量减少;海马BDNF蛋白水平明显上调。结论:甜梦口服液具有提高睡眠剥夺大鼠免疫功能及提高学习记忆的作用,其机制可能与降低血液中炎症因子、中缝核的5-HT及升高海马的BDNF含量有关。
简介:目的:探讨管花肉苁蓉寄生及不同寄生数量对一年生中国柽柳光合特性和生长指标的影响。方法:以未寄生、寄生1个、4个、8个管花肉苁蓉的柽柳分别为CK、处理A、处理B、处理C,测定分析柽柳叶的叶绿素含量、光合速率、可溶性糖含量等生理指标,以及柽柳株高、茎粗、一级分枝数、主根长、侧根数、茎叶和根干重等生长指标。结果:随着管花肉苁蓉寄生数量的增加,柽柳叶的叶绿素含量、光合速率和可溶性糖含量均显著增加,三者均表现为处理C〉处理B〉处理A〉CK;10月柽柳叶的叶绿素含量最高,9月11日柽柳叶的光合速率达到峰值,11月柽柳叶的可溶性糖含量随管花肉苁蓉寄生数量的增加而显著降低;随着管花肉苁蓉寄生数量的增加,柽柳株高、茎粗、一级分枝数、主根长、侧根数、茎叶和根的干重均显著降低,各指标均表现为CK〉处理A〉处理B〉处理C。结论:管花肉苁蓉寄生促进了柽柳叶光合能力的提升,但随着寄生数量的增加,柽柳各部位的生长量显著降低。
简介:目的:探讨桂枝挥发油对核因子κB信号通路的影响。方法:制作LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞核蛋白NF-κBP65含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、IL-1β的含量。结果:正常大鼠肺组织中NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β仅有微量表达,LPS尾静脉注射后6h各其表达显著增高,桂枝挥发油高、中、低剂量组NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低。结论:桂枝挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB信号通路是桂枝挥发油抗炎作用的主要靶点之一。
简介:目的:观察黄体酮联合保胎无忧片对仔鼠生长发育和学习记忆的影响。方法:将已受孕鼠随机分为空白对照组、黄体酮0.3g/kg组、保胎无忧片5g/kg组、黄体酮联合保胎无忧片(0.3+5)g/kg组。观察实验各组药物干预后母鼠一般情况、体重、分娩及哺乳情况;观察仔鼠的体重、生理发育、新生反射,采用Morris水迷宫检测仔鼠学习记忆能力,采用自发活动视频分析系统检测仔鼠自发活动情况,透射电镜观察仔鼠海马CA1区神经元和髓鞘超微结构。结果:与空白对照组比较,黄体酮联合保胎无忧片组可显著提高仔鼠体重;其余指标未见明显差异。结论:黄体酮(0.3g/kg)联合保胎无忧片(5g/kg)对仔鼠生长发育和学习记忆未见明显不良影响。
简介:目的:探讨肿节风挥发油对人胃癌细胞的抑制和诱导细胞发生凋亡的作用。方法:用MTT法、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪的方法,观察肿节风挥发油对人胃癌细胞(SGC-7901)凋亡及细胞DNA周期的影响。结果:MTT法表明肿节风挥发油对SGC细胞有抑制作用,并呈现剂量依赖性;肿节风挥发油(0.538、0.269mg/ml)作用SGC细胞48h后,琼脂糖凝胶电泳呈典型的"梯状(DNAladder)"带;流式细胞仪检测结果显示,肿节风挥发油可引起SGC细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,呈现G0/G1期阻滞现象,并有诱导细胞凋亡作用。结论:肿节风挥发油对人胃癌细胞(SGC-7901)有抑制和灭杀作用,而这种作用的机制之一是通过诱导人胃癌细胞发生凋亡。
简介:为了证明食品中含有激活宿主防御机能的物质,作者研究了日本的食用菌对腹腔吞噬细胞的集积作用和激活作用。所试样品为香菇(Lentinusedodes)、灵芝(Ganodermalucidium)及冬菇(Flammulinauelutipes)的培养液提取物。将样品注射于ddy小鼠腹腔后,不同间隔时间取出腹腔细胞,观察嗜中性白细胞和巨噬细胞的集积反应,同时用化学发光法测定腹腔细胞所释放的活性氧。结果表明三种样品均能诱导嗜中性的细胞的集积,其反应程度与香菇多糖(Lentinan)和溶血性结核菌素(Picibanil)这样的生物反应调节剂(BRM)相似。在注射提取液1ml后6小时,其反应达到高峰,嗜中性白细胞占腹腔细胞的80%以上,而对照组只占1.8%,与Lentinan的62.5%及Picibanil的92.3%可相比较。其白细胞反应在三天后下
简介:目的:观察姬松茸多糖(Agaricusblazeipolysaccharides,ABP)的抗过敏作用并探讨其可能的作用机制。方法:通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色法测定姬松茸多糖在体内对肥大细胞影响。体外实验观察姬松茸多糖对IgE诱导组胺释放、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6及p38MAPK的影响。结果:体内实验显示,姬松茸多糖高(400mg/kg)、中(200mg/kg)剂量明显抑制大鼠PCA。姬松茸多糖高(100μg/L)、中(50μg/L)剂量了肥大细胞脱颗粒、组胺的释放、以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6的释放以及p38MAPK、NF-κBp65蛋白的表达。结论:姬松茸多糖抗过敏作用部分可能与抑制p38MAPK、NF-κBp65信号通路有关。
简介:目的:研究木犀草素对乳鼠肺成纤维细胞增殖作用的影响。方法:取3d内出生的乳大鼠肺组织制备肺成纤维细胞,经纯化,接种于96孔培养板上,细胞分为正常对照组、醋酸泼尼松龙组、4×10^-4、4×10^-5、4×10^-6、4×10^-7mol·L^-14个不同浓度的木犀草素实验组,培养一段时间后,观察肺成纤维细胞的形态变化,测定肺成纤维细胞的生长曲线、增殖情况及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:木犀草素浓度在4×10^-5、4×10^-6mol·L^-1时,可明显抑制肺成纤维细胞的生长和增殖,且细胞密度减小,细胞间隔变大,这种作用与药物浓度呈正相关性,且使肺成纤维细胞内蛋白质的含量减少,所有木犀草素给药组均可使肺成纤维细胞内SOD活力随剂量的增加而增加,且与正常对照组比较差异均有统计学意义。结论:木犀草素对大鼠肺成纤维细胞的增殖有抑制作用。
简介:目的:研究翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2体外增殖的抑制作用及凋亡的诱导作用。方法:用不同浓度的翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2,MTT法测定对细胞生长的抑制率,用琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状条带和DAPI染色观察凋亡小体,再用Westernblot法检测对caspase-3和PARP蛋白表达的影响。结果:翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2有较强的浓度依赖性抑制作用,诱导细胞出现明显的形态学改变,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA梯状条带,Westernblot分析结果发现,翻白草乙醇提取物促进caspase-3活化而引发下游PARP裂解,进而诱导人肝癌细胞HepG-2细胞走向自体凋亡的途径。结论:翻白草乙醇提取物可能通过抑制人肝癌细胞HepG-2的增殖及诱导其凋亡而产生抗肿瘤作用。
简介:目的:观察红景天苷对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用并分析其可能作用机制。方法:采用经典的冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组、红景天苷10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg治疗组,另设假手术组大鼠为对照组。红景天苷各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,连续饲养4w后应用HE染色和Masson染色分析大鼠心肌组织微血管数量和胶原容积分数,逆转录PCR和免疫印迹法分析心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及CD34的mRNA和蛋白表达变化。结果:组织病理学分析表明,模型组大鼠心肌组织形态较为紊乱,血管形态不够完整,部分心肌细胞轮廓消失,胶原容积分数为44.7±8.3,较假手术组的9.5±2.2,显著增加;和模型组相比,红景天苷各治疗组新生的血管数量由3.4±0.2增至12.6±2.3,18.4±3.2,24.7±2.6;胶原容积分数减至36.3±5.4,22.4±6.0,17.2±2.8,差异显著。和模型组比较,红景天苷各治疗组VEGF及CD34mRNA表达分别由32.1±2.7及23.1±2.46增至72.23±6.9,92.44±7.76,111.91±8.0和64.23±7.7,82.44±7.94,99.91±9.68,差异显著;蛋白表达分别由42.08±3.08及32.13±2.87增至107.55±9.42,223.37±15.57,299.96±17.02和71.44±8.52,149.68±12.23,204.23±19.65,差异显著。结论:红景天苷可明显促进大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。
简介:目的:在对中药鬼箭羽药效学研究的基础上,初步探讨其各提取组份SML-1,SML-2,SML-3,SML-4对于脂肪细胞的降糖作用机制.方法:采用分离的大鼠脂肪细胞,用高浓度葡萄糖和胰岛素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型,观察鬼箭羽各提取组份对于胰岛素抵抗模型脂肪细胞的葡萄糖摄取的影响以及对于正常脂肪细胞,低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的影响.结果:鬼箭羽各提取组份SML-1,SML-2,SML-4(10μg/ml)对脂肪细胞葡萄糖的基础摄取率有所提高.SML-2,SML-3(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/ml);SML-1,SML-3,SML-4(1μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3(0.1μg/ml)对于低浓度胰岛素(1.2nmol/L)刺激的外周葡萄糖摄取均有协同增强作用.SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/ml);SML-1,SML-2(1μg/ml);SML-1,SML-2(0.1μg/ml)可以提高胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取水平.结论:鬼箭羽各提取组份可以促进正常脂肪细胞低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的葡萄糖摄取,促进胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取可能是其降糖作用机制之一.