简介:针对渔用废电池被大量丢弃在海洋中的现象,分别开展了废电池中主要重金属离子溶出特性试验和废电池浸出液对不同海洋生物急性毒性效应的研究.试验结果显示,在盐度为20的40L海水中自然浸泡状态下(45节电池),松下一号锌锰废电池溶出液中铅、镉、汞溶出浓度不断增加,但溶出速率较慢.单节电池在第60d,铅、镉和汞溶出总量分别为2.08μg、0.52μg和0.60μg,溶出率分别为0.004%、0.018%和1.263%;第210d铅、镉和汞溶出总量分别为28.76μg、6.38μg和1.02μg,溶出率分别为0.057%、0.224%和2.147%.一节废电池中铅、镉和汞总量在1L海水中全部溶出后浓度分别可达到50445μg·L-1、2850μg·L-1和47.5μg·L-1,分别是我国渔业水质标准(GB11607-89)的1009倍、570倍和95倍.废电池浸出液对不同受试生物的急性毒性试验结果表明,当废电池浸出液混合浓度中铅、镉和汞浓度分别为3.39μg·L-1、0.64μg·L-1和0.76μg·L-1时(45节电池40L海水浸泡60d),对黑鲷、脊尾白虾和缢蛏的96h半致死浓度值分别为溶出液混合浓度的5.13%、4.87%和6.71%,废电池浸出液中各重金属离子对海洋生物毒性具有非常强的协同作用.在鱼、虾、贝三类受试生物中,贝类对废电池溶出液毒性的耐受能力最强,鱼类次之,虾类最弱.
简介:探讨不同剂量的Cs~(137)对甲状腺FRTL细胞RET蛋白以及下游MAPK信号通路的影响.通过不同剂量(0.05,0.1,0.15,0.2,0.5,1Gy)Cs~(137),对甲状腺FRTL细胞进行辐照,MTT法检测细胞增殖抑制率,Westernblot检测未辐照组,辐照敏感组和辐照抗性组中RET及下游RAS、RAF、MEK蛋白表达情况.结果:甲状腺FRTL细胞在0.2Gy辐照时辐照敏感度增加;而到1Gy辐照时辐照抗性增加.在0.2Gy辐照敏感条件下,诱导RET、RAS、RAF、MEK蛋白表达下调;而当1Gy辐照时,RET、RAS、BRAF、MEK蛋白表达上调.不同剂量Cs~(137)辐照能够诱导RET蛋白表达,对后面MAPK信号通路存在影响,最终影响到甲状腺FRTL细胞的细胞增殖抑制率,诱导甲状腺低剂量辐射致癌成为可能.
简介:邻苯二甲酸酯(phthalicacidesters,PAEs)是一类对人体内分泌系统有干扰作用的持续性有机污染物(persistentorganicpolutants,POPs)。PAEs在环境介质如水体、底泥和土壤中长期赋存会对生物体产生毒害效应,其分布广、浓度高和难降解等特点是限制有效环境治理的主要因素。作为环境的重要组成部分,微生物对污染物有很强的适应能力和高效的降解能力,这为PAEs的生物修复提供了可能。与物理化学修复法相比,微生物修复技术具有可控性强、修复面广和灵活性高等优势。本文综述了已报道的大部分PAEs降解细菌的种类及其代谢机制,并分析了其在PAEs污染水体和土壤修复中的应用现状与前景,以期为PAEs环境行为与生物修复研究提供参考。
简介:曹妃甸和黄骅港是河北省近海工业布局和港口分布较密集的区域,对其近岸海域海水水质进行监测具有重要意义。2014年9月采集研究区近岸海域表层海水,并利用GC-MS对其中16种优先控制PAHs进行测定。结果表明,曹妃甸和黄骅港近岸海域表层海水中∑PAHs含量分别为52.6~192.1ng·L^(-1)和85.4~156ng·L^(-1),平均含量分别为74.59ng·L^(-1)和121.45ng·L^(-1)。黄骅港近岸海域∑PAHs含量高于曹妃甸近岸海域的含量,但PAHs的种类没有差异。对比其他研究区域水体中PAHs的含量,本区域表层海水中PAHs的含量处于中等水平,属于轻污染。异构体比值结合该区域现状分析初步判断,研究区表层海水中PAHs来源于石油污染和煤、生物质等的燃烧。应用风险商值法(RQ)对研究区域表层海水中PAHs的生态风险进行评价,结果表明该海域存在低生态风险,需采取措施控制PAHs的污染。
简介:为比较直接经水体与经营养传递的2种镉(cadmium,Cd)暴露方式对方斑东风(Babyloniaareolata)不同组织Cd蓄积和毒性的差异,采用室内模拟法,将螺暴露于含Cd水体(Cd2+:100μg·L-1)或喂食含Cd饵料(牡蛎,34.56μg·g-1以干质量计,先经水体100μg·g-1Cd2+暴露达平衡)30d后再进行15d净化。结果显示,暴露期间,除食物相组螺胃肠道Cd浓度在第10天极显著高于对照组,但随后迅速下降外,其他各组织在2种途径及胃肠道在水相暴露时Cd的浓度均逐渐上升,暴露30d后肝胰脏中Cd浓度最高;净化期,螺鳃中Cd排出率较高,胃肠道与肝胰脏的排出率较低,至净化期末除食物相组鳃中Cd浓度与对照组无显著差异外,2种处理中其他各组织cd浓度仍显著高于对照组。2种暴露途径中金属硫蛋白(metallothionein,MT)浓度仅在螺肝胰脏中逐渐增加,且与Cd的蓄积呈显著线性正相关。与食物相组相比,水相Cd暴露引起螺肝胰脏脂质过氧化水平(lipidperoxidation,LPO)更高,且内脏团中Cd与其亚细胞成分的金属敏感组分结合的百分比也更高。结果表明,cd通过营养传递对螺产生的毒性较水体直接暴露低,但摄食是螺蓄积Cd的主要途径;净化后除鳃外水相暴露组螺各组织Cd的排出率较低;因此为了健康养殖与食用安全,东风螺工厂化养成时对饵料与水体Cd浓度的监测均应引起足够的重视。
简介:采用样方调查和随机采样相结合的方法,对衡阳紫色土丘陵坡地6种微地形(包括:原状坡(CK)、浅沟(Ⅰ)、切沟(Ⅱ)、塌陷(Ⅲ)、缓台(Ⅳ)和陡坎(Ⅴ))的土壤水分及地上生物量进行调查和研究.结果表明:(1)6种微地形两两配对的Wilcoxon秩检验,CK~Ⅰ(0.110)、Ⅱ~Ⅲ(0.109)、Ⅱ~Ⅳ(0.973)和Ⅳ~Ⅴ(0.339)的相关性不显著外(P〉0.05),其余两两配对的相关性达到显著或极显著正相关(P〈0.05或P〈0.01);(2)6种微地形中,从土层(0~20cm)→土层(20~40cm)→土层(40~60cm),土壤含水量显著减小(P〈0.05).0~60cm土层,各微地形土壤含水量的大小顺序为:Ⅲ(13.32%)〉Ⅳ(12.28%)〉Ⅰ(10.30%)〉Ⅱ(12.03%)〉CK(9.53%)〉Ⅴ(8.22%)(P〈0.05);(3)6种微地形中,从土层(0~20cm)→土层(20~40cm)→土层(40~60cm),土壤水分的变异系数显著减小(P〈0.05).0~60cm土层,各微地形土壤水分变异系数的大小顺序为:Ⅴ(26.0%)〉Ⅳ(25.9%)〉CK(24.9%)〉Ⅱ(20.7%)〉Ⅲ(18.0%)〉Ⅰ(15.1%)(P〈0.05);(4)不同微地形的生物量的大小顺序为:Ⅲ(263.82g/m2)〉Ⅱ(254.29g/m2)〉Ⅰ(238.67g/m2)〉CK(193.61g/m2)〉Ⅳ(154.86g/m2)〉Ⅴ(122.35g/m2)(P〈0.05),微地形生物量与0~60cm土壤水分的变异系数呈负相关(y=-0.006x+35.30,**R2=0.690).研究结果表明:在衡阳紫色土丘陵坡进行植被恢复时,在按传统立地类型划分原则的基础上,还应按微地形的水分特征有区别地配置植被恢复模式.图1,表4,参24.
简介:采用'空间序列代替时间序列'的方法,将植被恢复阶段划分为演替前期、演替中期和演替后期,并测定每一阶段植物群落特征及多样性指标.结果表明:(1)随着演替进行,地上生物总量和中旱生物植物生物量显著增加(P<0.05),中生植物生物量的大小顺序为中期>后期>前期(P<0.05),旱生植物生物量的大小顺序为中期>前期>后期(P<0.05);(2)随演替进行,Shannon-wiener多样性指数(H)、Simpson多样性指数(H’)、Pielou均匀度指数(E)、Simpson均匀度指数(E’)与Simpson优势度指数(D)显著减小(P<0.05),物种丰富度指数(S)的大小顺序为中期>前期>后期(P<0.05);(3)随演替进行,群落优势种狗尾草(Setariaviridis)和狗芽根(Cynodondactylon)的重要值显著增加(P<0.05).
简介:采用水培的方法,研究了不同硫素供应水平对铜镉复合胁迫(Cu+Cd:10μmol.L-1+10μmol.L-1)下,小麦幼苗铜镉吸收、亚细胞分布及生理毒性的影响。结果表明,缺硫和高硫处理均降低了小麦幼苗根系和叶片中铜和镉的含量,不同硫水平处理对小麦幼苗根系亚细胞各组分中镉的分配比例没有产生影响,而对铜亚细胞组分的分配比例则产生了显著影响,表现为添加硫的处理细胞质组分分配比例增加,细胞壁组分的分配比例降低,缺硫处理则相反。铜镉复合胁迫对小麦幼苗产生明显的毒性作用,使其生长受到抑制、叶绿素含量降低、小麦幼苗MDA含量增加、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性降低以及还原性谷胱甘肽(GSH)含量降低。与适中硫处理相比,高硫处理能明显缓解铜镉复合胁迫对小麦的毒害,可以促进小麦幼苗生长,增加幼苗中叶绿素含量,提高SOD和CAT的活性,降低MDA在根系中的积累,提高根系GSH的含量,而缺硫处理则相反。
简介:采用"空间序列代替时间序列"的方法,将植被恢复阶段划分为演替前期、演替中期和演替后期,并测定每一演替阶段中0~10,10~20,20~30,30~40cm土层的土壤有机碳与全氮.结果表明:1)随着演替进行,各土层的土壤有机碳与全氮均显著增加(P〈0.05),具体表现为后期(土壤有机碳,全氮)〉中期(土壤有机碳,全氮)〉前期(土壤有机碳,全氮);2)随着土层深度的增加,土壤有机碳与全氮均显著减小(P〈0.05),具体表现为0~10cm土层(土壤有机碳,全氮)〉10~20cm土层(土壤有机碳,全氮)〉20~30cm土层(土壤有机碳,全氮)〉30~40cm土层(土壤有机碳,全氮).
简介:实验测定了9种硫代磷酸酯类化合物(倍硫磷、氨磺磷、氯硫磷、杀螟松、碘硫磷、皮蝇硫磷、异氯磷、甲基对硫磷、乙基溴硫磷)对斑马鱼(Brachydaniorerio)的急性毒性96h-LC50值,分别为0.95、4.52、1.95、3.03、0.85、0.56、3.44、3.44和0.82mg·L^-1,其中倍硫磷、碘硫磷、皮蝇硫磷和乙基溴硫磷属于剧毒,其他5种(氨磺磷、氯硫磷、杀螟松、异氯磷和甲基对硫磷)属于高毒.以分子电性距离矢量(MEDV-13)有效表征硫代磷酸酯类化合物的分子结构,应用基于预测的变量选择与模型化(VSMP)方法建立急性毒性(-lgLC50)与分子结构(MEDV-13)的定量相关模型,模型的估计相关系数为0.9922,LOO检验相关系数为0.9796,表明模型具有良好的估计能力与稳健性.影响急性毒性的主要结构因素是由2个MEDV描述子表达的3个子结构碎片,即-CH3、-cCc和≥N=.其中子结构-CH3、-cCc与硫代磷酸酯类化合物母体骨架密切相关,而≥N=则反映取代基的变化.
简介:通过ICP-AES法测定了26个云南野生牛肝菌居群中As元素含量,分析不同地区、种类牛肝菌对As的富集特征;采用单项污染指数法评价云南野生牛肝菌的As污染水平;根据FAO/WHO规定的每周As允许摄入量评估野生牛肝菌的As暴露风险。结果显示:(1)不同产地、种类牛肝菌中As含量差异明显,其中菌盖的As平均含量在(0.18±0.31)~(13.33±2.21)mg·kg^(-1)dw之间,菌柄的As平均含量在(0.06±0.10)~(17.09±5.8)mg·kg^(-1)dw之间;表明牛肝菌对As元素的富集程度与牛肝菌种类、生长环境等因素有关;(2)不同种类牛肝菌菌盖、菌柄的As污染指数分别在0.35~26.66及0.12~34.20之间,且多数牛肝菌的As污染指数大于1,表明多数牛肝菌的As含量超过GB2762-2012规定的限量标准,处于重污染水平;(3)若成年人每周食用500g新鲜牛肝菌,则通过牛肝菌摄入的As均低于FAO/WHO规定的PTWI标准(As≤0.9mg),未达到As暴露水平;然而日常生活中人们除了通过野生牛肝菌摄入As元素外还会通过其他食物(大米、肉类等)、饮水、呼吸等途径摄入As元素,因此,为了防止As暴露危害人体健康,不宜大量或长期食用野生牛肝菌。
简介:抗生素滥用导致的抗性基因(ARGs)泛滥问题引起人们的日益关注。目前关于抗性基因的研究主要集中在环境监测方面,但是关于抗生素对ARGs传播的影响研究还相对缺乏。质粒是ARGs传播的重要载体,因此以基于RP4质粒的大肠杆菌(E.coli)接合转移体系为研究对象,探讨了盐酸四环素、甲氧苄啶、磺胺氯哒嗪、磺胺异唑在单一暴露条件下对RP4质粒接合转移的影响。根据单一暴露的结果设计混合抗生素的浓度比,探究抗生素联合暴露实验对质粒接合转移的影响。结果表明:在单一暴露条件下,只有盐酸四环素对含有四环素抗性的RP4质粒的接合转移频率有低促高抑的hormesis效应;在联合暴露条件下,对RP4质粒接合转移无促进作用的抗生素会抑制四环素的hormesis效应,这一定程度上降低了抗生素的环境风险。并且用受体理论解释了抗生素对质粒接合转移的hormesis效应产生机制,为目前尚无定论的hormesis受体理论机制提供了证据支持。
简介:越来越多的研究提示,主要空气污染物PM2.5暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM2.5暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM2.5对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E(vitaminE,VE)的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状(如过敏性鼻炎、哮喘)儿童的室内采集PM2.5,分别考察了不同剂量PM2.5暴露24h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧(ROS),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG),以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ),白介素8β(IL-8β)的影响。结果表明,200μg·mL^-1PM2.5暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);VE(50mg·mL^-1)+200μg·mL^-1PM2.5组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL^-1PM2.5组,GSH含量高于200μg·mL^-1PM2.5组。较高剂量(200μg·mL^-1)PM2.5可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。