简介：目的探讨艾滋病急性期炎症因子、脂类代谢及葡萄糖代谢对体重的影响。方法检测SIVmac239感染北平顶猴急性期炎症因子(TNF-α、IL-6)、脂类代谢(胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)及葡萄糖代谢参数(胰岛素、胰岛素抵抗指数),比较体重增加组和体重减少组SIV感染北平顶猴之间的差异,运用Pearson相关分析探讨胰岛素抵抗与血浆病毒载量的相关性。结果在SIVmac239感染北平顶猴急性期,炎症因子和血脂四项在体重增加组与体重减少组之间无明显差异;体重增加组胰岛素水平明显下降,体重减少组胰岛素水平明显升高,并出现胰岛素抵抗表现;Pearson分析显示,感染后第5周及第11周胰岛素抵抗指数变化与血浆病毒载量呈正相关。结论SIVmac239感染急性期,葡萄糖代谢异常可能是导致北平顶猴体重变化的主要原因。

简介：目的观察在体外培养条件下,慢病毒载体介导的HCV受体基因OCLN/CD81转染对树鼩骨髓间充质干细胞生物学特性的影响及基因的表达情况。方法利用本室分离鉴定保存的树鼩BM-MSCs,构建含人OCLN/CD81基因的慢病毒载体,并分别将CD81和OCLN基因转染到BM-MSCs中,荧光倒置显微镜和流式细胞仪检测转染效率,CCK8法检测转染后BM-MSCs的细胞增殖情况,成骨成脂细胞诱导分化检测其多向分化潜能。采用实时荧光定量及WB方法检测HCV受体(OCLN/CD81)基因mRNA和蛋白表达情况和转染后BM-MSCs干性基因的表达。结果以MOI为100转染含人OCLN/CD81基因的慢病毒载体后,LV-CD81转染效率达99.4%,LVOCLN转染效率22.6%。细胞增殖趋势与未转染基因的BM-MSCs相似,转染后的BM-MSCs仍可以向成骨成脂细胞分化,但能力有所下降。干性基因NANOGmRNA表达增高,差异有显著性(P<0.05),LIN28AmRNA表达下降,差异有显著性(P<0.05)。转染后树鼩BM-MSCs能高效表达所转入的外源基因。结论构建的含人OCLN/CD81基因的慢病毒载体可以成功转染树鼩BM-MSCs,并高效表达所转入的基因,转染后对树鼩BM-MSCs的多向分化潜能有一定的影响。

简介：目的建立一种高效的应用TaqMan探针荧光定量PCR技术对Leprdb/+小鼠子代基因分型的方法。方法提取228例Leprdb/+小鼠子代鼠尾DNA,针对Lepr基因的突变位点(rs1801133)设计1对PCR引物和2条TaqMan探针。设定条件进行实时荧光PCR扩增,用SDS软件对SNP位点进行分型。通过2月龄动物的肥胖表现型验证并进行Hardy-Weinberg平衡检验。结果用建立的TaqMan探针荧光定量PCR方法对228份样本进行检测,其中GG基因型64份,基因型频率为0.1929;GT基因型123份,基因型频率为0.5395;TT基因型41份基因型频率为0.2807。TaqMan探针荧光定量PCR方法分型结果与通过肥胖表现型分型结果比较,灵敏度为97.56%,特异度为99.47%。结论应用TaqMan探针荧光定量PCR技术可实现对Leprdb/+小鼠子代基因位点的早期分型检测,方法简便,高效。

简介：目的观察实验性Ⅰ型糖尿病恒河猴的组织病理学变化。方法7只恒河猴分别静脉注射不同剂量的链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)，建立STZ性Ⅰ型糖尿病恒河猴模型，观察其心脏、肾脏、胰脏、脾脏等组织病理学变化。结果动物胰岛数量明显减少，分布稀疏，残存胰岛萎缩，胰岛大小不等，成纤维细胞增生。。肾小球增大，毛细血管壁增厚、僵硬，肾小管内膜细胞玻璃样变性，肾小球球囊内皮细胞增生。心肌变性、坏死、淤血，心肌细胞肥大，中、小血管壁增厚，血管壁纤维组织增加，冠状动脉内膜局部增厚，内皮细胞增生。脾脏小动脉硬化。结论通过对STZ诱发的Ⅰ型糖尿病模型胰岛、肾脏和心脏等结构病理观察说明，该动物模型可用于糖尿病组织病理研究和药物疗效的评价。

简介：观察2型糖尿病大鼠不同时期肺组织谷氨酰胺果糖转移酶1（Gfat1）的表达情况。方法SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,对照组18只,模型组28只。模型组高脂饲料喂养2个月后,腹腔注射链脲佐菌素（STZ15mg/kg）复制糖尿病模型,统计体重变化及空腹血糖值。RT-PCR方法检测造模成功后2周、4周和6周肺组织Gfat1mRNA表达。结果模型组大鼠体重增长较快,造模开始第28天,第42天,第56天和第70天高脂模型组与对照组体重差异有显著性（P〈0.05）。注射STZ的高脂模型组空腹血糖值较高（FBG≥10.0）,和对照组比较,FBG差异有极显著性（P〈0.01）。糖尿病大鼠造模成功后2周,模型组肺组织Gfat1的表达低于对照组,与对照组比较差异无显著性（P〉0.05）,4周模型组Gfat1的表达高于对照组,模型组与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）。6周模型组Gfat1的表达高于对照组,但模型组与对照组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论大鼠饲喂高脂饲料结合腹腔注射STZ可成功建立2型糖尿病大鼠模型;在不同时期2型糖尿病大鼠肺组织中,Gfat1表达水平发生改变。

简介：目的探讨L型嗜肺巴氏杆菌在诊断学及流行病学上的意义。方法青霉素液体法诱导，并对嗜肺巴氏杆菌L型的生物学特性进行系统观察。结果嗜肺巴氏杆菌L型具有典型的“煎蛋状”(L型)和“丝状”(F型)菌落，扫描电镜观察，L型菌体呈球状、杆状、长丝状：革兰染色呈阴性、缠绕的长丝体，并具有圆球体及巨型体，细胞壁染色显示细胞壁缺失：对紫外线、新洁尔灭抵抗力较原菌增强5-10倍；自然干燥环境中，原菌2d死亡，而L型可存活12d：能透过0．45lam滤膜；回复的最初几代，其菌体形态较原菌大数倍。结论L型嗜肺巴氏杆菌在形态学方面有较大变化，对理化因素及外界环境抵抗力增强，有可能透过胎盘屏障垂直传播。本研究提示L型嗜肺巴氏杆菌在该菌诊断学及流行病学上有重要意义。

简介：目的研究组织型转谷氨酰胺酶（tissuetransglutaminase,TG2）是否参与人SaOS-2细胞系成骨分化过程。方法使用携带短发夹RNA（shorthairpinRNA,shRNA）的慢病毒转染SaOS-2细胞以敲减TG2表达,以SaOS-2细胞及转染了含阴性对照shRNA病毒的SaOS-2作为对照组,分别进行体外成骨诱导培养,并进行以下检测：诱导14d后各组矿化情况（茜素红染色）;诱导4、7d后碱性磷酸酶活性及I型胶原、骨钙素、骨形态发生蛋白-2（BMP-2）的mRNA表达,并与诱导前的表达水平相比较。结果SaOS-2细胞组及转染阴性对照shRNA组在体外成骨诱导过程中I型胶原、骨钙素、BMP-2的mRNA表达和ALP活性逐渐增加,14d时形成明显矿化结节,而TG2敲减后的SaOS-2细胞在诱导14d时矿化水平显著低于对照组,诱导7d时ALP活性及I型胶原、骨钙素、BMP-2的mRNA表达水平显著低于对照组。结论组织型转谷氨酰胺酶参与SaOS-2细胞体外成骨分化及矿化。

简介：目的观察2型糖尿病模型GK大鼠的骨代谢特点以及骨密度和骨生物力学特性的变化。方法采用雄性6月龄GK大鼠10只,以月龄、性别匹配的健康Wistar大鼠作为正常对照。颈静脉取血检测与骨代谢有关的生化指标。DXA法测定股骨和腰椎骨密度,并行股骨三点弯曲实验和腰椎压缩实验。甲基丙烯酸甲酯包埋胫骨干骺端以制备不脱钙骨切片。应用多媒体病理图像分析软件进行骨组织形态计量学分析。结果GK大鼠体重明显低于健康对照Wistar大鼠（P〈0.01）。与对照组相比,GK大鼠血清骨钙素水平明显降低[（4.97±0.49,6.75±0.71）μg/mL,P〈0.01],而抗酒石酸酸性磷酸酶活性明显升高[（17.92±5.23,8.31±2.69）U/L,P〈0.01],但血钙和血磷无明显变化（P〉0.05）;股骨和腰椎骨密度显著降低[（0.16±0.01,0.22±0.02;0.12±0.01,0.16±0.02）g/cm2,P〈0.01];骨强度和腰椎的弹性模量明显降低（P〈0.01）。骨形态学分析显示GK大鼠股骨长度和第五腰椎高度分别降低10.3%和9.5%（P〈0.01）,股骨和腰椎横截面积无明显变化（P〉0.05）。骨组织形态计量学分析显示,GK大鼠骨小梁体积、骨小梁厚度、类骨质表面和厚度明显降低[（15.72±1.18,19.13±1.13）%,（61.91±4.54,74.43±3.63）μm,（18.18±1.25,19.63±1.07）%,（3.68±0.48,4.34±0.35）μm,P〈0.01或0.05],动态参数如矿化表面、矿化沉积率和骨形成率也明显降低[（17.77±1.54,19.56±2.07）%,（1.07±0.22,1.35±0.16;0.20±0.03,0.26±0.04）μm/day,P〈0.05或0.01],而矿化延迟时间显著延长（2.66±0.56,2.12±0.35,P〈0.05）。结论非肥胖的GK大鼠表现有骨量减少和骨折危险性增加;2型糖尿病本身可干扰成骨细胞功能和活性而导致骨重建失衡。

简介：2型糖尿病大鼠模型的建立能够为糖尿病及其并发症的发病机制、预防、诊断及治疗的研究提供理想的动物实验技术平台。2型糖尿病大鼠模型的成模率受多种因素的影响，本文就建立2型糖尿病大鼠模型的主要影响因素STZ的应用、高脂高糖饮食及大鼠的选择与饲养等做一综述。以期对建立2型糖尿病大鼠模型的方法提供一定的参考价值。

简介：目的测定SPF级C1型尼曼-匹克病小鼠（Npc1-/-小鼠）的生长繁殖及血液生理生化指标,为开展NPC1病人的研究提供理论性的基础资料。方法（1）选取077日龄Npc1-/-、Npc1＋/-和Npc1＋/＋小鼠雌雄各40只,定期称重并绘制生长曲线;（2）Npc1-/-小鼠由Npc1＋/-小鼠交配繁殖产生,统计Npc1＋/-小鼠连续4代的繁殖数据;（3）检测60日龄Npc1-/-和Npc1＋/＋小鼠的血液生理生化指标。结果（1）Npc1-/-小鼠的体重在7周前随着日龄的增加而增加,7周后随着日龄的增加而减少,直至11周左右死亡。Npc1＋/＋和Npc1＋/-小鼠的体重均随着日龄的增长而逐渐增加,两者之间并没有显著差别。4周后雄性比雌性体重增加明显比雌性小鼠快;（2）Npc1＋/-小鼠不同代内交配分娩间隔、窝产仔数、离乳仔数、离乳仔数中雌雄数量及阳性数量差异无显著性（P〉0.05）,而第2代的离乳率明显大于第1代（P〈0.05）;（3）Npc1-/-和Npc1＋/＋小鼠血液生理指标中平均红细胞血红蛋白含量（MCH）和平均过氧化物酶指数（MPXI）差异有显著性（P〈0.05）,其余差异无显著性（P〉0.05）。生化指标中尿素（UREA）差异有极显著性（P〈0.01）,而天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、葡萄糖（GLU）、乳酸脱氢酶（LDH）、钾（K）和铜（Cu）等差异有显著性（P〈0.05）,其余差异无显著性（P〉0.05）。结论（1）Npc1-/-、Npc1＋/-和Npc1＋/＋小鼠的生长曲线因基因型和性别的不同而存在差异;（2）Npc1＋/-小鼠不同代的繁殖能力差异无显著性;（3）Npc1-/-和Npc1＋/＋小鼠的部分血液生理生化指标差异有显著性。

简介：目的观察马齿苋及其不同提取部位对改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗糖脂代谢紊乱的影响。方法应用小剂量链脲佐菌素加高热量饲养的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型，随机分为模型组、马齿苋组、马齿苋MH部位组、马齿苋MS部位组及多烯康对照组，并设正常对照组，各组大鼠相应地给与灌胃治疗12周；检测各组糖代谢及脂代谢血生化指标。结果糖代谢方面，马齿苋组能明显改善实验性2型糖尿病大鼠糖耐量异常，FINS明显低于模型组，相应地ISI显著提高；马齿苋MH部位具有改善实验性2型糖尿病大鼠糖耐量异常的趋势，FINS水平有所下降，ISI有所增加，与模型组比较接近统计学意义；而马齿苋MS部位对2型糖尿病大鼠糖耐量异常影响不大，改善胰岛素作用不明显。脂代谢方面，马齿苋组与模型组比较，显著升高血清HDL-C水平，同时降低血清TC、TG和FFA水平。马齿苋MH部位与模型组比较，显著降低血清TG水平，同时降低血清TC和FFA水平，但升高血清HDL-C水平不明显。马齿苋MS部位与模型组比较，显著降低血清FFA水平，降低血清TG接近统计学意义，但对血清TC和HDL-C水平无明显影响。结论马齿苋能明显改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗糖代谢异常。马齿苋MH部位具有改善糖代谢的趋势，而马齿苋MS部位对糖代谢的影响不明显。马齿苋及其马齿苋MH部位、马齿苋MS部位对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗脂代谢异常均有明显的改善作用，但其侧重点各有不同，可能与其作用环节和机制不同有关。

简介：目的：建立十二指肠-空肠转流手术（duodenal-jejunalbypasssurgery，DJB）动物模型，观察术后GK大鼠胰岛素抵抗情况的变化，研究DJB手术治疗2型糖尿病的机理。方法雄性Wistar大鼠为空白对照组；雄性GK大鼠分为模型对照组和DJB手术组。分别于手术后3、6和9周每组随机抽取6只动物进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验；钳夹实验结束后1周，检测肝脏GcK、G6P以及PEPCKmRNA表达情况以及骨骼肌细胞膜GLUT4含量变化。结果术后3周和6周，DJB手术组动物的葡萄糖输注率（GIR）较模型对照组差异无显著性（P＞0.05），肝脏GcK、G6P以及PEPCKmRNA表达量较模型对照组差异无显著性（P＞0.05）；术后9周，DJB手术组动物的葡萄糖输注率（GIR）显著高于模型对照组（P＜0.05），肝脏GcK表达量DJB手术组显著高于模型对照组（P＜0.05），而G6P以及PEPCKmRNA表达量显著低于模型对照组（P＜0.05）；DJB手术后3、6和9周，DJB手术组骨骼肌细胞膜GLUT4的含量较模型对照组差异无显著性（P＞0.05）。结论DJB手术改善血糖的水平是通过改善体内肝脏组织的胰岛素抵抗，通过调节糖代谢酶的表达，进而提高肝脏葡萄糖摄取并抑制肝脏糖异生作用。在实验周期内，DJB手术对于骨骼肌组织的胰岛素抵抗未发现有明显改善，提示DJB手术治疗2型糖尿病的效果与时间有一定关系。

简介：目的鉴于目前对斑马鱼视锥细胞视蛋白运输机制并不明确,且缺乏相应的抗体,本实验拟构建一种可以在视锥细胞中特异表达荧光的转基因斑马鱼.方法利用编码紫外敏感型视蛋白基因（sws1）的启动子,构建了一种在紫外敏感型视锥细胞中特异表达红色荧光蛋白tdTomato的转基因斑马鱼.同时,将tdTomato荧光蛋白与非洲爪蟾rhodopsin蛋白末端44个氨基酸相融合,将该融合蛋白定位于紫外敏感型视锥细胞的外节段,进而可模拟内源性视蛋白的定位.结果共筛选出三种不同品系的转基因斑马鱼,经过免疫组化分析,确定其中一种转基因品系是正确的目标品系.结论该转基因斑马鱼的构建将会为进一步研究视锥细胞中视蛋白的运输机制提供帮助.

简介：目的探讨基质金属蛋白酶1、9在炎性子宫出血中的作用.方法运用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶染色法(SP)检测细菌感染性子宫出血恒河猴模型组子宫内膜组织中基质金属蛋白酶1、9(MMP-1、MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)的表达,用正常恒河猴子宫内膜作对照.结果模型组子宫内膜组织间质、腺上皮中MMP-1、9的表达明显高于正常对照组,而TIMP-1的表达与正常组水平相似.结论基质金属蛋白酶-1、9的高度表达可能与炎症导致的异常子宫出血有关.

简介：目的：通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测，探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法采用灌服大黄水煎液＋肌肉注射氢化可的松并结合TNBS（2，4，6-三硝基苯磺酸）＋乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组，采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果与空白组比较，脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高（P＜0.05）；尤以模型21d组最为明显。结论促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。