简介:摘要目的对SLE与听力损失的关系进行系统性回顾分析,归纳其临床特点。方法根据关键词检索国内外主要数据库,由作者独立提取资料并对研究文献进行质量评估。采用Review Manager 5.3和stata1 6.0统计软件对听力损失患病率、纯音听力测量(PTA)结果进行分析,在此基础上归纳听力损失的危险因素。对纳入的研究行漏斗图分析和Begg′s检验以检测发表偏倚。采用固定效应模型和随机效应模型进行Meta分析。结果根据纳入标准和排除标准,最终纳入符合要求的观察性研究11项,Begg′s检验显示该研究无明显的发表偏倚。SLE患者听力损失患病率为26.5%,主要为感音神经性听力损失。狼疮组听力损失患病率高于对照组(OR=4.22),PTA平均阈值在250 Hz[MD=3.31,95%CI(1.03,5.60),Z=2.85,P<0.01],2 000 Hz[MD=3.44,95%CI(0.64,6.24),Z=2.41,P=0.02],4 000 Hz[MD=3.15,95%CI(1.76,4.54),Z=3.74,P<0.01],6 000 Hz[MD=8.67,95%CI(4.61,12.72),Z=4.19,P<0.01],8 000 Hz[MD=5.99,95%CI(4.00,7.97),Z=5.91,P<0.01]时均高于对照组,尤其在6 000 Hz和8000 Hz时差值最为明显。SLE组中发生听力损失的患者补体、自身抗体、疾病活动度、病程、重要脏器损害及用药情况等与听力正常的患者进行比较,未发现听力损失与上述指标存在相关性。结论SLE患者听力损失的发生率增高,多为感音神经性听力损失且主要影响高频听力,但相关危险因素仍有待进一步的研究。
简介:摘要:随着经济发展,我国的各行各业的建设也有了提高。采矿损失率、矿石贫化率 (也称为“两率” )是衡量矿山地质条件、采掘技术、采矿方法和生产管理水平的综合指标。由于矿床的地质特点及采矿方法的差别,不同矿山采用不同的损失贫化管理措施。近年来,随着矿业经济的发展,矿产资源越来越少,如何高效地利用现有资源、节约成本引起了矿山企业的高度重视。降低采矿损失贫化成为了矿山降本增效的重要议题。因此,通过多年的理论研究与现场试验总结出了一套具有实际应用价值的控制采矿损失贫化的技术和措施,这些技术和措施的应用降低了采矿损失率和矿石贫化率,提高了资源利用率及企业的经济效益。
简介:摘要目的探讨谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GSR)基因多态性与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性之间的关系。方法2019年7月采用1∶1巢式病例对照研究方法,以河南省某钢铁厂的6 297名接触噪声作业工人为队列研究人群中,筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频(3 000、4 000、6 000 Hz)平均听阈≥40 dB的研究对象选择为听力损失组;并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁,接触噪声工龄相差≤2年,听力测试中任一耳语频(500、1 000、2 000 Hz)的任一频段听阈≤25 dB的匹配标准选择为对照组,筛选出听力损失组和对照组各276人。对调查对象进行一般体格检查和问卷调查,进行纯音听力测试和作业场所噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术(SNPscanTM法)对研究对象的GSR基因的3个核苷酸位点的多态性进行检测,并采用条件logistic回归分析不同单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与NIHL的关系,及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系;以不同累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)分层后,采用条件logistic回归分析不同位点与NIHL发生风险的关系。结果研究对象的年龄为(40.28±8.00)岁,接噪工龄为(18.71±8.92)年,研究对象接触噪声水平为80.05~93.35 dB(A),CNE为86.83~107.92 dB(A)·年。与对照组比较,听力损失组、CNE、饮酒和噪声接触水平差异均无统计学意义(P>0.05);而年龄、接噪工龄、吸烟、双耳高频平均听阈和双耳语频平均听阈水平有差异,差异有统计学意义(P<0.05)。在调整吸烟、饮酒、高血压等因素后,在共显性模型下,与携带GG基因型比较,携带rs1002149 GT、rs2251780 GA基因型患NIHL的风险更高(OR=1.558,95%CI:1.028~2.361;OR=1.550,95%CI:1.020~2.355,P<0.05);与携带TT/GT基因型比较,携带rs1002149TT基因型患NIHL的风险更高(OR=1.494,95%CI:1.002~2.228,P<0.05);rs3779647位点基因型与患NIHL风险无关(P>0.05)。在LAeq,8 h>85 dB(A)分层下,与携带GG基因型相比,携带rs1002149 GT基因型、rs2251780 GT基因型发生NIHL风险更高(OR=1.801,95%CI:1.093~2.967;OR=1.720,95%CI:1.050~2.817,P<0.05)。对rs1002149和rs2251780两个位点进行单体型分析,未发现与NIHL的易感性有关(P>0.05)。结论GSR基因多态性可能与NIHL发生的易感性有关。
简介:摘要目的探讨汽车制造业噪声和手传振动联合作用对噪声性听力损失(NIHL)的影响。方法于2018年9月至2019年1月,采用整群抽样的方法,选择某大型汽车制造企业的998名员工为研究对象,以其中352名仅接触噪声的工人为噪声组,342名接触噪声和手传振动的工人为联合作用组,304名不接触职业病危害因素的员工为对照组。对研究对象进行问卷调查和纯音听力测试,计量资料组间差异用方差分析,计数资料组间差异用χ2检验;NIHL影响因素分析用有序多分类Logistic回归分析法(自变量纳入标准为0.05,剔除标准为0.10)。结果各组间LAeq,8 h比较,差异有统计学意义(P<0.05);两两比较显示,噪声组、联合作用组LAeq,8 h均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),噪声组与联合作用组LAeq,8 h比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组人群听力损失检出率分别低于噪声组和联合作用组(P<0.012 5),联合作用组人群听力损失检出率高于噪声组(P<0.012 5)。有序多分类Logistic回归分析结果显示:在排除年龄、工龄、性别、吸烟、饮酒等混杂因素影响后,噪声接触、手传振动与噪声联合接触均对工人听力有影响(P<0.05),其中,手传振动与噪声联合接触导致听力损失的风险高于单纯噪声接触。结论汽车制造业中噪声和手传振动可能存在联合作用,可增加劳动者罹患NIHL的风险。
简介:摘要目的探讨钾离子通道4(potassium channel 4,KCNQ4)基因多态性在不同累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)或不同接噪工龄状况下与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性间的关系。方法于2019年7月采用1∶1巢式病例-对照研究,在河南省某钢铁厂噪声暴露队列研究人群中选择有双耳高频(3 000、4 000、6 000 Hz)平均听阈≥40 dB者为听力损失组,纯音听力测试任一耳语频(500、1 000、2 000 Hz)的任一频段听阈均≤25 dB,且纯音听力测试高频平均听阈<35dB者作为对照组,听力损失组和对照组各286例。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查,进行纯音听力测试和作业场所噪声测量,采用中高通量单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)分型检测技术(SNPscanTM法)检测KCNQ4基因3个SNP(rs4660468,rs4660470和rs34287852位点)。检验对照组人群的哈温平衡(Hardy-Weinberg equilibrium)。应用COX回归方法分析基因单个位点与NIHL易感性间的关系以及随着CNE和接噪工龄的改变,不同基因型个体发生NIHL的风险大小。结果本次研究对象男性274人,女性12人,年龄、性别、饮酒、接噪工龄、CNE、高血压患病情况的分布差异无统计学意义(P>0.05),而吸烟、双耳高频平均听阈均值分布差异有统计学意义(P<0.05)。校正了协变量年龄、接噪工龄、噪声暴露水平、吸烟、饮酒和高血压后,发现CNE≤96 dB(A)·年分层下,在共显性模型TA/TT下,rs4660470位点携带TA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体的2.197倍(95%CI:1.032~4.677,P<0.05);96<CNE≤100 dB(A)·年分层下,在显性模型TA+AA/TT下,携带TA+AA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体2.467倍(95%CI:1.025~5.934,P<0.05)。随着接噪工龄的延长,rs4660470位点携带TA基因型的个体患NIHL的风险是携带TT基因型个体的1.461倍(95%CI:1.061~2.011,P<0.05);携带TA和AA基因型的个体患NIHL的风险高于携带TT基因型的个体(HR=1.415,95%CI:1.039~1.927,P<0.05),且携带TA和/或AA基因型的个体出现NIHL的时间早于携带TT基因型的个体。结论KCNQ4基因的rs4660470位点突变型等位基因A可能是NIHL发生的一个危险因素,CNE≤100 dB(A)·年或接噪工龄延长可能会进一步增加NIHL易感性的风险。
简介:摘要目的探讨噪声作业工人谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S-transferase,GST)P1基因的rs1695和rs6591256位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性的关系。方法于2019年7月,采用1:2匹配的巢式病例对照研究方法,选择某钢铁厂于2006年1月1日至2015年12月31日完成随访并完成两次以上健康检查和听力测定的6 297名接触噪声作业工人为队列研究的源人群,在该队列中筛选纯音听力测试双耳高频平均听阈≥40 dB者292例作为听力损失组;并按照同性别、同工种、年龄相差<5岁,接触噪声工龄相差≤2年的标准匹配,选择纯音听力测试双耳高频平均听阈<35 dB,且任一耳语频的任一频段听阈均≤25 dB,584例作为对照组。采用高通量SNP分型检测技术(SNPscanTM)法检测GSTP1基因的rs1695和rs6591256位点的多态性,检验对照组人群的哈迪一温伯格平衡(Hardy-Weinberg equilibrium)。应用logistic回归方法探讨基因单个位点SNP与NIHL易感性的关系。结果各工种接触噪声的LAeq,8 h范围为80.2~98.8 dB(A)。rs1695位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.291倍(95%CI:1.042~1.598,P<0.05),rs6591256位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.390倍(95%CI:1.119~1.728,P<0.05),携带AG+GG基因型的个体发生NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.437倍(95%CI:1.057~1.952,P<0.05)。随着接噪工龄的延长,与rs6591256位点携带AA基因型个体比较,携带AG+GG基因型的个体患NIHL的风险高(HR=1.273,95%CI:1.002~1.616,P<0.05)。结论GSTP1基因rs1695和rs6591256位点的等位基因G可能是发生NIHL的危险因素。
简介:摘要目的了解职业性噪声聋患者双耳不对称性听力损失的特征,探讨引起不对称性听力损失的可能原因。方法于2015年5月至2018年5月,收集广东省职业病防治院已诊断为职业性噪声聋的患者423例。以在住院期间相隔3 d以上的连续3次纯音听阈测试(PTA)结果各频率听阈值最小值和多频稳态听觉诱发电位(ASSR)各频率反应阈为依据,以GBZ 49-2014《职业性噪声聋的诊断》标准为基础,计算加权值;采用配对非参数检验的Wilcoxon符号秩检验、Spearman秩相关分析等方法,分析不同性别、年龄、接触噪声工龄、诊断分级患者双耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值的差异和关系。结果职业性噪声聋患者男性369人(87.23%),女性54人(12.77%);年龄为(41.8±7.6)岁;工龄为(10.1±6.2)年。职业性噪声聋患者左耳PTA听阈加权值、ASSR反应阈加权值均高于右耳(P<0.001)。男性、年龄≤40岁和41~60岁、工龄3~9年、分级为轻度的患者左耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值均高于右耳(P<0.05);特征变量均衡化后,各组左耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值亦均高于右耳(P<0.05)。职业性噪声聋患者左右耳PTA听阈加权值与ASSR反应阈加权值均呈正相关(P<0.001)。结论职业性噪声聋患者双耳听力损失存在不对称性,且左耳听力损失高于右耳。
简介:摘要目的研究谷胱甘肽过氧化物酶1(glutathione peroxidase 1,GPX1)基因多态性与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性间的关系。方法于2019年5月,采用1∶1巢式病例-对照研究方法在噪声暴露队列研究的基础上,选择双耳高频(3 000、4 000、6 000 Hz)≥40 dB者为听力损失组,纯音听力测试任一耳语频(500、1 000、2 000 Hz)的任一频段听阈场≤25 dB,且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者为对照组,听力损失组和对照组各392人。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查,进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术(SNPscanTM法)检测GPX1基因的2个单核苷酸位点的多态性。检验对照组人群的哈迪-温伯格平衡(Hardy-Weinberg equilibrium,HWE)。应用logistic回归方法分析基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与NIHL易感性之间的关系。结果两组包括375名男性和17名女性,其中病例组平均年龄(40.9±8.2)岁,平均工龄(19.4±9.1)年,双耳高频平均听阈位移范围(51.3±8.9)dB;对照组平均年龄(40.3±8.2)岁,平均工龄(18.8±8.9)年,双耳高频平均听阈位移(12.5±10.2)dB,GPX1单核苷酸位点在对照组中的频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。调整研究样本吸烟因素后,发现rs1987628位点在共显性、显性遗传模型下与NIHL发生风险有关(P<0.05);与GG基因型携带者相比,听力损失组GA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高,OR值为1.803(95%CI 1.215~2.676,P=0.003);GA+AA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高,OR值为1.762(95%CI 1.197~2.593,P=0.004)。rs3448单核苷酸位点的基因型与NIHL危险度无相关性(P>0.05)。结论GPX1基因多态性可能是NIHL的遗传易感性因素。