简介：摘要葡萄糖激酶（GK）是维持机体血糖稳态的关键酶，主要在人体胰腺和肝脏中表达。GK作为葡萄糖传感器，感知葡萄糖浓度变化，调节胰岛素/胰高糖素分泌，尤其是改善胰岛素早相分泌，并促进肝糖原合成，有效维持人体血糖动态平衡。糖尿病患者胰岛细胞和肝细胞的GK活性降低，控糖激素分泌及肝糖原合成异常，血糖稳态失衡，激活GK的活性可使患者恢复血糖稳态。

简介：荷兰科研人员利用基因工程技术，将甜菜中的蔗糖分子转变为果聚糖分子，从而培育出了可生产低热量糖的转基因甜菜。这种甜菜有望为廉价大量生产果聚糖提供方便。据介绍，果聚糖是由果糖形成的聚合物链，不容易被人体内的酶所消化。现在，生产商主要是利用生化技术合成果聚糖或者从菊黄、洋姜之类的植物中分离果聚糖。由于生产成本较昂贵，

简介：摘要目的探讨二维及彩色多普勒超声对甲状腺微小乳头状癌(PTMC)的诊断价值，以提高PTMC的术前超声检出率。方法2011-2012年经我院手术病理证实的80例甲状腺癌患者中，其中小于1.0cm的PTMC患者约为36例，该36例患者行二维及彩色多普勒超声扫描并经手术病理证实。通过对该36例PTMC患者的术前超声表现进行回顾性分析，探讨PTMC的二维声像图和彩色多普勒特征。结果PTMC多表现为甲状腺内低回声肿块，边界不清，无明显包膜，L/T(纵横比)≥1，肿块内出现微小钙化及丰富血流信号，肿块后方回声衰减。结论高频超声是检诊PTMC的首选方法和最佳手段，为临床治疗提供有价值的信息。

简介：近年来自发性跟腱损伤的发生越来越多。特别是生活物质水平的提高，群众体育的普及，发病率有逐步增多的趋势，严重影响患者生活质量。自2002年12月～2008年1月，我科收治6例自发性跟腱断裂患者，采取手术治疗并结合己丁糖处理，术后功能恢复满意，现报道如下。

简介：摘要目的观察盐酸溴己新葡萄糖注射液治疗小儿肺炎的临床疗效。方法将我院2013年1月至2013年9月82例小儿肺炎患儿随机分成两组，对照组给予吸氧、止咳、化痰、抗病毒、抗感染等常规对症治疗；治疗组在此常规治疗的基础上给予100ml（盐酸溴己新4mg与葡萄糖5g）盐酸溴己新葡萄糖注射液1-100ml不等剂量（儿童根据体重计算）静脉滴注，一日一次，连续使用5-7天，对比两组疗效。结果对照组总有效率为77.5%，治疗组总有效率为95.2%，治疗组疗效明显优于对照组。结论盐酸溴己新葡萄糖注射液治疗小儿肺炎疗效显著，无明显不良反应，值得临床推广使用。

简介：摘要目的探讨木酮糖激酶rs17118多态性与冠心病发病风险的关联性。方法纳入2016年6月至2018年2月在深圳市中山大学附属第八医院诊治的、资料完整并成功完成基因分型的患者。按照1∶1的比例，选择年龄、性别匹配的冠心病患者(病例组)和健康体检者(对照组)各597例，采用Taqman探针荧光定量PCR技术检测rs17118 C/A基因型分布情况，应用多因素logistic回归分析各位点多态性与冠心病的关联性。结果病例组CA基因型(44.6%比38.5%，χ2＝4.536, P＝0.038)以及CA+AA基因型(51.6%比45.7%，χ2＝4.008, P＝0.045)分布频率均高于对照组。多变量logistic回归分析显示，校正传统危险因素后，CA基因型携带者冠心病发病风险是CC基因型携带者的1.41倍(95%CI：1.03~1.94，P＝0.034)。病例组中，AA基因型携带者低密度脂蛋白胆固醇[(2.31±0.82)mmol/L]和总胆固醇[(3.93±1.22)mmol/L]水平明显低于CC基因型[(2.61±0.86)mmol/L、(4.40±1.19) mmol/L，P＝0.050、0.035]和CA基因型[(2.68±0.82)mmol/L、(4.49±1.22)mmol/L，P＝0.016、0.012]，CA+AA基因型携带者高密度脂蛋白胆固醇水平也明显低于CC基因型携带者[(1.05±0.26)mmol/L比(1.10±0.31)mmol/L，P＝0.035]。结论木酮糖激酶基因可能通过调整脂质代谢，影响冠状动脉粥样硬化的形成和发展，进而改变个体的疾病遗传易感性，rs17118多态性与中国汉族人群冠心病发病风险有关。

简介：木糖还原酶是酵母代谢木糖发酵的关键酶之一。根据已报道的木糖还原酶基因的全序列设计引物,从休哈塔假丝酵母中克隆得到1110bp大小的片段。将木糖还原酶基因亚克隆到酿酒酵母的整合表达载体p406ADH1中,醋酸锂转化法将线性化重组质粒pYX-AK-xyl1转化到酿酒酵母W5,对阳性转化子进行酶活测定,结果表明,以辅酶DANH和NADPH为底物诱导,转化子均表现出活性,酶活分别为6.513U/mg和7.080U/mg,是受体菌W5酶活的1.4倍（NADH）和1.3倍（NADPH）,其酶活比为0.919。

简介：番茄Pto基因编码包含丝氨酸／苏氨酸激酶（STK）结构域的蛋白，它能抗由丁香假单胞菌番茄致病变种（Pseudomonassyringaepv．Tomato，Pst）造成的细菌性斑点病。本研究使用PVX系统的体内识别系统测定显示AvrPto在辣椒基因型中被特异性识别。这种AvrPto识别导致非寄主超敏反应（HR），以及PVX：：AvrPto融合蛋白在接种辣椒叶组织中的定位，这表明在辣椒中存在与番茄类似的Pto识别机制。然而，辣椒全基因组分析显示没有对应番茄的Pto进化枝，表明在辣椒中有一个Pto识别的替代系统。不过，辣椒基因组中已经鉴定出25个具有高度保守STK结构域的类Pto蛋白激酶（PLPKso对于Ptos和PLPK的STK结构域中的大部分氨基酸位点，非同义（dN）与同义（dS）核苷酸替换速率的比值（ω）小于1。表明纯化选择在进化中起主要作用。然而，一些氨基酸位点在Pto同源物的进化过程中被发现为偶发性正选择，因此，不同的进化过程可能在植物中形成了Pto基因家族。基于RNA—seq数据，PLPK基因和其他Pto通路基因，例如Prf,Pti1，Pti5和Pti6在所有检测的辣椒基因型中都表达了。因此，辣椒中对Pst的非寄主超敏反应可能是由于PLPK同系物对AvrPto效应物的识别，以及Pto信号通路下游组分的后续作用。然而，辣椒中AvrPto的识别可能涉及其他类受体激酶（RLKs）的活性。本研究中鉴定的PLPKs将作为进一步了解PLPKs在非寄主抗性中作用的基础。

简介：摘要大量基础研究已证明，葡萄糖激酶激活剂(GKA)可不同程度提高葡萄糖激酶(GK)活性，有效降低血糖，但在临床试验中多数却因降糖效应不佳或不良反应明显而停滞不前。HMS5552作为第4代新型GKA，具备较好的药代动力学及酶动力学特征，在健康受试者及2型糖尿病患者身上均显示出良好的安全性及耐受性。HMS5552单药治疗可显著降低HbA1c，对胰岛β细胞具有持续保护作用。HMS5552已率先进入Ⅲ期确证性临床研究阶段，目前Ⅲ期试验正在进行中。

简介：

简介：摘要目的观察非长链编码RNA垂体瘤转化基因3假基因(PTTG3P)对宫颈癌(CC)细胞增殖、侵袭转移及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法选取2018年5月至2019年5月新乡市中心医院手术切除并经病理诊断确诊的宫颈癌原发灶组织(CC)10例及其配对生物癌旁组织(NCT，癌周2 cm)。采用实时荧光定量PCR检测CC和NCT中PTTG3P mRNA的表达。检测TTG3P shPRNA对CC细胞增殖能力、侵袭能力、上皮-间充质转化(EMT)及PI3K/Akt信号通路的影响。检测PTTG3P与其亲本基因PTTG1在CC组织中的相关性及对PTTG1表达的影响。采用Pearson相关性分析研究CC组织中PTTG1与PTTG3P的相关性。结果PTTG3P mRNA在CC中的相对表达量为(4.930±1.724)，在NCT中为(1.270±0.629)，比较差异有统计学意义(t＝6.125，P<0.01)。PTTG3P shRNA可显著抑制CC细胞的增殖能力及侵袭能力(增殖48 h：1.895±0.302比1.442±0.261, t＝5.190;增殖72 h: 2.615±0.338比1.825±0.293, t＝5.657;侵袭：穿膜细胞数194±59比133±48，t＝5.387，P<0.05)，降低Snail、Slug、p-Akt和p-PI3K蛋白的表达(Snail：1.16±0.22比0.53±0.17，t＝4.532；Slug：1.02±0.19比0.74±0.13，t＝2.432；p-Akt：0.35±0.12比0.16±0.07，t＝2.735；p-PI3K：0.19±0.08比0.07±0.02，t＝2.910)，增加E-cadherin蛋白的表达(0.76±0.15比1.35±0.30，t＝3.518，P<0.05)。PTTG1 mRNA的相对表达量在CC中为(5.810±2.206)，在NCT中为(1.970±0.693)，比较差异有统计学意义(t＝6.043，P<0.01)。在CC中PTTG1 mRNA与PTTG3P mRNA相对表达量显著正相关(r2＝0.745，P<0.01)。PTTG3P shRNA可显著降低PTTG1 mRNA的相对表达量(P<0.05)。结论PTTG3P在CC患者原发灶中上调，可促进CC细胞的增殖及侵袭。其机制可能与上调PTTG1、激活PI3K/Akt信号通路，进而促进EMT过程有关。

简介：摘要目的探索葡萄糖激酶（GCK）基因突变导致的青少年起病的成人型糖尿病（MODY）家系的临床特点。方法对北京协和医院内分泌科诊断的1例GCK基因突变导致的MODY（GCK-MODY）患者及其家系进行临床特点分析，采用全外显子测序及Sanger测序验证对先证者及相关家系成员行GCK基因的检测，对先证者及其父亲进行为期3年的随访，并对GCK-MODY治疗随访相关文献进行检索和复习。结果先证者及其父亲均检测到GCK基因10号外显子突变c.1348G>T（p.Ala450Thr）。对先证者采用饮食及运动控制，2019年随访，空腹血糖（FPG，6.8 mmol/L）、餐后2 h血糖（2hPG，7.4 mmol/L）及糖化血红蛋白（HbA1c，6.3%）均在目标范围之内，稳态模型法评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）较基线（4.09）有所改下降（2.32），葡萄糖处置指数（DI）较基线（16.22）有所改善（20.05）。对先证者父亲治疗则从胰岛素+阿卡波糖调整为磺脲类单药治疗，空腹及餐后血糖控制尚可，HbA1c较基线下降0.5%~0.7%，HOMA-IR及胰岛β细胞功能稳定。结论及时对临床表现符合GCK-MODY的患者进行基因检测，并对家系相关成员进行筛查，可减少GCK-MODY的漏诊、误诊。制定合理、个性化的治疗策略，可减少不必要的过度医疗及药物不良反应，并获得良好的HbA1c达标率，延缓胰岛β细胞功能恶化。

简介：目的观察丝氨酸／苏氨酸激酶15基因（STK15）沉默后对胃癌细胞MKN45凋亡的诱导作用，阐述STK15基因对胃癌细胞生存的关键作用。方法化学合成小片断干扰RNA（siRNA）抑制MKN45细胞STK15基因的表达；实时定量PCR及Western印迹检测STK15mRNA及蛋白质表达的变化；流式细胞仪检测MKN45周期分布及凋亡的变化；Hoechest染色观察凋亡形态变化，Western印迹检测pro-caspase3水平的变化。结果经靶向STK15的siRNA作用48h后，STK15siRNAmRNA及蛋白质表达明显下降；较多MKN45细胞呈现岛期细胞DNA含量（P〈0．05）；细胞凋亡率较对照组明显上升（P〈0．05）；伴随pro—caspase3水平下降。结论抑制STK15基因表达通过caspase3途径导致MKN45细胞凋亡，STK15基因对胃癌细胞增殖及存活起着关键作用。

简介：摘要报道1例以妊娠期高血糖起病同时合并葡萄糖激酶（GCK）和B淋巴细胞酪氨酸激酶（BLK）基因变异的青少年的成人起病型糖尿病2型（MODY2）家系。先证者以“妊娠6个月，围产期血糖升高”为主诉入院，通过家系临床资料分析和遗传学检测，发现同时携带GCK c.793G>A和BLK c.274G>C变异，以及单独携带GCK变异的成员符合MODY2的主要临床症状特点，而仅携带BLK基因变异的成员口服糖耐量试验结果正常，诊断该家系主要致病原因为GCK基因变异引起的MODY2。先证者予以胰岛素强化治疗，控制饮食，适当活动，3个月后足月分娩一男婴，新生儿血糖筛查正常。我们结合文献探讨其临床特征、诊治要点，旨在扩展内分泌医师对相关遗传基因的认识，提高诊治MODY的能力。

简介：老祖宗曾留下“吾日三省吾身”之古训，如今的时尚中人，已视成为“木乃伊”的陈腐语言。其实，人离开读己，经常会失去自识。

简介：目的：分离羽衣甘蓝S13-b位点受体激酶（SRK13-b）基因并进行序列及结构域分析，构建SRK13-b结构域的原核表达载体并进行重组蛋白质的原核表达和纯化。方法：提取羽衣甘蓝S13-bS13-b自交不亲和系花期柱头的RNA，用RT-PCR法分离SRK13-b基因；将编码SRK13-b激酶结构域的序列插入大肠杆菌表达载体pET-14b中，构建原核表达质粒pET-SRK13-bCT，转化大肠杆菌BL21（DE3）pLysS菌株，经0．1mmol／LIPTG诱导，用Ni—NTA亲和层析柱对SRK13-b激酶结构域蛋白进行纯化。结果：分离获得羽衣甘蓝SRK13-b基因的长度为2571bp，编码856个氨基酸，GenBank收录号为EU180597；对SRK13-b激酶结构域蛋白进行诱导表达及纯化，SDS—PAGE显示相对分子质量约43×10^3的蛋白质特异表达，对表达产物进行分离纯化，获得了SRK13-b激酶结构域的融合蛋白。结论：羽衣甘蓝SRK13-b基因的克隆及激酶结构域的原核表达，为研究SRK的功能及自交不亲和性奠定了基础。

简介：2007年2月-2007年7月，在静脉输液过程中发现盐酸溴己新葡萄糖注射液与4种药物发生配伍反应：现报道如下。盐酸溴己新葡萄糖注射液为无色澄清液体，可使痰中多糖纤维素裂体而稀释痰液，有促进呼吸道黏膜纤毛运动作用，常与抗生素合用治疗呼吸道疾病。在输液过程中盐酸溴己新葡萄糖注射液分别与二叶强、阿乐欣、欧乐施、强力阿莫仙接触后发生配伍反应，茂菲氏滴管内液体变为乳白色浑浊液体。

简介：摘要目的对盐酸溴已新葡萄糖注射液治疗支气管肺炎患儿的临床疗效进行观察。方法随机选择182例支气管肺炎患儿作为本组研究对象，应用简单随机法将其分为研究组与对照组（n=91），所有患儿均应用常规抗感染、对症以及支持疗法，在该基础上，给予研究组患儿静脉滴注盐酸溴已新葡萄糖注射液。结果研究组患儿咳嗽、体温恢复时间、肺部湿啰音、哮鸣音消失时间以及治愈时间等指标均短于对照组（P<0.05）；研究组总治疗有效率显著高于对照组（P<0.05）；两组患儿治疗过程中均未发生明显不良反应。结论治疗支气管肺炎患儿应用常规疗法联合盐酸溴已新葡萄糖注射液，有利于缩短患儿症状消失时间，并提高治疗有效率。

简介：目的:分析我院单唾液酸四己糖神经节苷脂钠的使用情况,总结其不良反应/事件(ADR/ADE)发生的规律和特点,旨为临床合理用药提供参考。方法:回顾性分析我院2016年4月–2017年8月6455例使用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠的病例,对适应证、疗程、给药剂量、药理作用相同药物联用、滴注速度及15例发生ADR/ADE的病例进行统计分析。结果:6455例中,超说明书用药情况分别为未标注滴速(91.49%)、联合1~3种药理作用相同药物(35.24%)、给药剂量不适宜(29.59%)、适应证不适宜(9.34%)。15例ADR/ADE病例中,引起ADR/ADE的因素有未标注滴速(100.00%)、联合1~2种药理作用相同药物(73.33%)、给药剂量不适宜(33.33%)、适应证不适宜(13.33%)。结论:应严格按单唾液酸四己糖神经节苷脂钠说明书使用药品,不合理用药是引起ADR/ADE的重要因素,建议药品生产厂家及时修改说明书,完善药品不良反应相关内容。

简介：目的通过测量大鼠急性运动后心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase,AMPK）活性和糖原含量的变化,探讨补糖对运动心肌AMPK激活的影响。方法大鼠进行急性耐力运动,并在运动前后不同时间补充不同剂量的补充葡萄糖,采用Westernblot测定大鼠心肌AMPK活性的动态变化,采用蒽酮法测定心肌糖原含量。结果运动诱发大鼠心肌AMPK活性显著增高并在急性运动后1h保持在较高水平,然而运动补糖大鼠心肌AMPK活性却无显著增高。运动或小剂量补糖都无法引起大鼠糖原含量的显著变化,只有大剂量补糖能使糖原含量在运动后24h显著增高。结论（1）急性运动可使大鼠心肌AMPK活性升高,补糖能显著抑制急性运动中和运动后AMPK的激活。（2）运动后大剂量补糖能有效提高运动后24h心肌糖原含量。