简介：观察2型糖尿病大鼠不同时期肺组织谷氨酰胺果糖转移酶1（Gfat1）的表达情况。方法SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,对照组18只,模型组28只。模型组高脂饲料喂养2个月后,腹腔注射链脲佐菌素（STZ15mg/kg）复制糖尿病模型,统计体重变化及空腹血糖值。RT-PCR方法检测造模成功后2周、4周和6周肺组织Gfat1mRNA表达。结果模型组大鼠体重增长较快,造模开始第28天,第42天,第56天和第70天高脂模型组与对照组体重差异有显著性（P〈0.05）。注射STZ的高脂模型组空腹血糖值较高（FBG≥10.0）,和对照组比较,FBG差异有极显著性（P〈0.01）。糖尿病大鼠造模成功后2周,模型组肺组织Gfat1的表达低于对照组,与对照组比较差异无显著性（P〉0.05）,4周模型组Gfat1的表达高于对照组,模型组与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）。6周模型组Gfat1的表达高于对照组,但模型组与对照组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论大鼠饲喂高脂饲料结合腹腔注射STZ可成功建立2型糖尿病大鼠模型;在不同时期2型糖尿病大鼠肺组织中,Gfat1表达水平发生改变。

简介：目的观察不同来源的嗜肺巴氏杆菌在实验大鼠和小鼠中的传染性.方法取源于野鼠、实验大鼠和小鼠的嗜肺巴氏杆菌3株,对30只受试大鼠和小鼠进行交叉人工感染,并于感染后不同时期取咽拭子分离培养,对感染前后菌株,应用RAPD-PCR、SDS-PAGE和Westernblot进行基因型、蛋白和抗原成份比较,以及生物学特性的比较.结果受试实验动物对3株嗜肺巴氏杆菌均易感,被接种的动物能稳定携带嗜肺巴氏杆菌直到试验结束,重新分离的嗜肺巴氏杆菌在生物学特性、蛋白成份、抗原性和基因型方面无明显改变.结论同一株嗜肺巴氏杆菌能在实验大鼠和小鼠中相互传染.

简介：目的通过比较脂多糖（LPS）和石墨粉颗粒分别诱导小鼠急性肺损伤的病理形态学差异,探讨不同来源细颗粒物成分导致急性肺损伤的可能机制。方法将140只SPF级18~20g雄性KM小鼠随机分为7组,除正常对照组外其他组经气管内分别滴注LPS溶液及石墨粉混悬液制备急性肺损伤小鼠。记录各组动物死亡率,光镜和透射电镜下观察各组小鼠不同时间点肺组织病理变化。WesternBlot检测肺组织中NE的蛋白表达,实时定量PCR法检测肺组织中MCP-1的mRNA表达。结果与正常对照组相比,G（石墨粉）组和L（LPS）组均有不同程度病理学改变,G组小鼠肺部有大量巨噬细胞渗出,L组小鼠肺部渗出物以中性粒细胞为主;肺组织中NE蛋白表达均高于正常对照组（P〈0.05）,且L组与G组之间差异有显著性（P〈0.05）;肺组织中MCP-1mRNA表达均高于正常对照组（P〈0.01）,且L组与G组之间也有显著差异（P〈0.01）。结论不同来源颗粒物引起肺部的病理损伤不同,可能引起炎症反应的机制也存在差异,即成分复杂的细颗粒物导致急性肺损伤的机制可能存在混合性。

简介：目的：探讨中重度肺内/外源性ARDS患者行不同时间俯卧位通气的治疗效果.方法：将中重度30例肺内/30例外源性ARDS患者分别行2h、4h俯卧位通气,观察患者APCHEII评分,氧合指数、胸片吸收情况、心率、平均动脉压、脱机拔管时间,出ICU时间.结果：四组患者APCHEII评分、心率、平均动脉压比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.肺内源性ARDS患者行2h、4h俯卧位通气均能有效改善患者氧合指数,4h组较2h组氧合指数改善、胸片吸收情况更明显,4h组在脱机时间、转出ICU时间均优于2h组（P＜0.05）;肺外源性ARDS患者行2h、4h俯卧位通气均能有效改善患者各项指标,但两组间无统计学差异（P＞0.05）,且均优于肺内源性ARDS患者（P＜0.05）.结论：俯卧位通气可改善中重度肺内/外源性ARDS患者的病情,其对肺外源性ARDS患者效果更好,2h俯卧位通气即能取得较好效果,而肺内源性ARDS患者需更长时间的俯卧位通气改善病情且预后较差.

简介：目的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（Acutelunginjury/Acuterespiratorydistresssyndrome,ALI/ARDS）发病率与死亡率均较高,发病机制迄今尚不完全清楚,也无特效的治疗方法.本实验成功地建立一种轻型ALI动物模型,为研究该病的早期发病机制及治疗提供重要的观察手段.方法给予45只SD大鼠气管内灌注内毒素0.5mL/kg（LPS200μg/mL）,观察4、12、24及48h光镜和电镜下的病理改变;观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分数、白蛋白等.结果在观察时间内实验动物均存活.LPS给予后实验组病理检查发现①肺间质水肿;②肺泡腔内多形核中性粒细胞（PMN）浸润和红细胞渗出;③肺泡Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏.以LPS给予后4～12h为最严重.BALF中PMN及白蛋白明显增加.结论气管内灌注内毒素0.5mL/kg（LPS200μg/mL）成功地建立急性肺损伤动物模型.

简介：目的探讨L型嗜肺巴氏杆菌在诊断学及流行病学上的意义。方法青霉素液体法诱导，并对嗜肺巴氏杆菌L型的生物学特性进行系统观察。结果嗜肺巴氏杆菌L型具有典型的“煎蛋状”(L型)和“丝状”(F型)菌落，扫描电镜观察，L型菌体呈球状、杆状、长丝状：革兰染色呈阴性、缠绕的长丝体，并具有圆球体及巨型体，细胞壁染色显示细胞壁缺失：对紫外线、新洁尔灭抵抗力较原菌增强5-10倍；自然干燥环境中，原菌2d死亡，而L型可存活12d：能透过0．45lam滤膜；回复的最初几代，其菌体形态较原菌大数倍。结论L型嗜肺巴氏杆菌在形态学方面有较大变化，对理化因素及外界环境抵抗力增强，有可能透过胎盘屏障垂直传播。本研究提示L型嗜肺巴氏杆菌在该菌诊断学及流行病学上有重要意义。

简介：目的比较两种免疫抑制状态造成侵袭性曲霉感染（IPA）后天然免疫反应的异同。方法清洁级雄性BALB/c小鼠,分别使用地塞米松（A组）及环磷酰胺（B组）预处理后气道接种烟曲霉孢子建立IPA模型。观察小鼠存活率,肺病理检查,评估肺部及肺外脏器真菌负荷;支气管肺泡灌洗液（BALF）检测促炎、抗炎细胞因子浓度。结果A组小鼠平均生存期与B组比较有显著差异。病理提示A组小鼠肺组织有大量炎症细胞聚集;B组可见到典型的曲霉菌丝浸润性生长。B组小鼠肺部烟曲霉CFU、烟曲霉18srRNA较A组升高;B组肺外各脏器与A组比较均具有统计学差异。检测BALF中炎症因子：A组TNF-α未检测到,IL-10峰值在72h出现,IL-1α自第一天起即升高,第3天达峰值;B组TNF-α及IL-10在24h后均明显升高,于48h达峰值;IL-1α一直在低水平维持;B组与各组间比较,TNF-α、IL-1α及IL-10均有显著差异。A、B两组IL-1β表达在接种烟曲霉后均迅速升高,并一直在高水平维持,两组间无差异。结论不同预处理造成小鼠免疫抑制后建立IPA模型,激素组肺部出现明显的炎症反应;环磷酰胺组可出现显著的全身真菌播散。

简介：目的：观察骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效。方法：随机选取69只普通SD大鼠,随机将这些大鼠分为正常组（n=23）、地塞米松治疗组（n=23）、干细胞治疗组三组（n=23）,正常组给予尾静脉注射生理盐水,地塞米松治疗组给予注射地塞米松,干细胞治疗组给予干细胞注射。结果：干细胞治疗组大鼠治疗后1d、3d的肺组织病理学评分及肺W/D、BALF白细胞数量及蛋白浓度、TNF-α、IL-8水平均显著低于地塞米松治疗组（P〈0.05）,均显著高于正常组（P〈0.05）。结论：骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效较地塞米松显著。

简介：由中华结核和呼吸杂志编委会、中华医学会呼吸病学分会临床呼吸生理与ICU学组主办，内蒙古医学院第三附属医院承办的全国肺功能(临床呼吸生理)学术研讨会暨学习班于2004年8月13～17日在包头市举行，学会领导和呼吸科著名专家朱元珏(大会主席)、刘又

简介：目的分析11例未见明显免疫功能低下的肺隐球菌病患者的临床特征并文献复习。方法回顾分析2004年1月~2016年12月经病理或病原学确诊为肺隐球菌病11例患者临床资料。结果11例患者均未见明显免疫功能低下,值得注意的是,其中7例患者（63.6%）有肥胖、高血压、冠心病等基础病,1例有20多年吸烟史,只有1例是体检发现。6例初诊误诊,误诊率为54.54%（6/11）,最易被误诊为肺癌（5/6）。较少累及肺外器官。影像学表现以两中下肺单发结节最多见,以肺外周,胸膜下为显著;斑片样渗出影相对较少;10例结节或肿块边缘均有晕征。胸膜反应性增厚或胸膜牵拉7例,周围有毛刺和粗条索的8例;空洞及空腔各1例。11例PC患者中,9例经病理确诊,2例经肺穿刺液涂片找到隐球菌。结论免疫正常PC患者以男性青壮年多发,高血压、肥胖、冠心病、吸烟者为高发人群,影像学以肺下部单发结节多见,结节周围常常有晕征,不光滑。空洞及空腔少见。罕见累及肺外器官,初诊易误诊为肺癌。诊断主要依赖于病理组织学检查。

简介：目的：Livin是近年来发现的人类凋亡抑制蛋白（inhibitorofapoptosisprotein,IAP）家族的新成员,发现在多数肿瘤中表达,与肿瘤发生有密切关系,并可能作为肿瘤诱导凋亡治疗的新靶点。本研究旨在探讨siRNA-Livin和夫拉平度（Flavopiridol,FP）协同凋亡诱导配体（TRAIL）两种方式有效抑制Livin表达,诱导非小细胞肺癌SPC-A1凋亡并增强对化疗药物顺铂的敏感性。方法：siRNA-Livin转染SPC-A1,Real-TimePCR检测Livin基因的表达水平,MTT检测干扰组和干扰加药组肿瘤细胞的增殖及活性;TRAIL、FP单独及联合作用诱导细胞凋亡,蛋白质印迹法检测凋亡抑制蛋白Livin的表达水平,MTT检测各处理组细胞的增殖及活性。结果：100nmol/LFP处理组（F）细胞存活率为（84.30±1.34）%,100ng/mLTRAIL处理组（T）为（93.40±1.56）%,FP和TRAIL联合组（F＋T）为（48.02±1.35）%,siRNA-Livin处理组为（50.88±1.14）%,1.2μg/mLCisplatin处理组为（19.30±0.89）%,siRNA-livin＋Cisplatin组为（14.37±0.81）%,FP＋T＋Cisplatin组为（10.86±0.87）%,C组存活率为100%。F＋T组对细胞的增殖抑制作用显著高于单独用药组,siRNA-livin＋Cisplatin与siRNA-Livin组相比、FP＋T＋Cisplatin与FP＋T组相比都显著增强了化疗药物对SPC-A1的杀伤作用。50μmol/LZ-VAD-FMK预处理后联合用药组细胞的存活率为（88.16±1.64）%,caspase抑制剂能明显抑制F＋T联合处理组的凋亡效应。结论：RNA干扰和F＋T联合用药都能显著降低凋亡抑制蛋白Livin的表达,有效抑制肿瘤细胞的增殖生长,并增强肿瘤细胞对化疗药物顺铂的敏感性,为肺腺癌的靶向治疗提供新的理论依据。

简介：目的：探讨腹部肠管火器伤后肺脏组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB（NF-κB）的动态变化规律。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部肠管火器伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h实验组。用免疫组化图像分析法测定各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平,在光镜下观察各组肺脏组织学变化。结果：伤后各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平明显高于对照组,二者于伤后1h至8h内快速上升并,在8h出现高峰（P〈0.05）。伤后各组逐渐出现肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿。结论：TNF-α、NF-κB参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍（MODS）的重要因素之一。

简介：目的探讨C57BL/6与ICR小鼠在博来霉素（BLM）致肺纤维化过程中的种属差异。方法8周龄雌性C57BL/6小鼠19只,ICR小鼠16只,分别经尾静脉一次性注射BLM150mg/kg,观察每组小鼠体重、生存率及肺组织病理改变。结果①C57BL/6与ICR小鼠最低体重分别发生在静脉注射处置后的7d和5d,最低体重分别为注射前的65.46%和73.21%,两组间无显著的统计学差异。②C57BL/6与ICR小鼠的生存率分别为36.84%和56.25%,两组间存在显著的统计学差异。③C57BL/6小鼠BLM注射后28d,在胸膜下及血管周围形成广泛、稳定的间质纤维化病理改变,而ICR小鼠肺组织未见明显纤维化形成。C57BL/6小鼠肺纤维化病理评分明显高于ICR小鼠（P〈0.001）。结论BLM诱导的肺纤维化作用在C57BL/6与ICR小鼠间存在着明显的种属差异。C57BL/6小鼠较ICR小鼠更适于复制博来霉素诱导的肺纤维化动物模型。

简介：目的探讨卡泊芬净联合复方磺胺甲噁唑（TMP-SMX）治疗艾滋病合并肺孢子菌肺炎（PCP）的疗效。方法回顾性总结分析9例艾滋病合并肺孢子菌肺炎的临床资料,包括临床特点及诊疗经过。结果9例患者临床诊断PCP成立,经卡泊芬净联合TMP-SMX抗PCP治疗后,除1例死亡（老年患者合并慢性支气管炎病史）外,其余8例均得到满意疗效。结论卡泊芬净联合TMP-SMX治疗艾滋病合并PCP,可达到良好的治疗效果。

简介：目的：通过在微观结构水平和分子水平检测不同代次人胚肺二倍体细胞衰老相关的指标值，筛选出能够系统性评价人胚肺二倍体细胞衰老程度的生物学指标。方法：将Walvax－2细胞分成16个代次，在倒置显微镜下观察不同代次Walvax－2细胞生长情况及形态学变化；在透射电镜下观察不同代次Walvax－2细胞生长情况和衰老情况；通过检测SA—B-gal染色阳性率，分析不同代次Walvax－2细胞β－半乳糖苷酶的表达水平。结果：细胞可传58代。倒置显微镜下：随细胞代次的增加，可见颜色逐渐加深，色素积累；透射电子显微镜观察到：P20到P43细胞正常且骨架结构明显，细胞核完整，具有较高的核质比，P44和P45开始出现衰老现象，细胞质色素积聚加深，核膜不同程度内折，P50和P55细胞衰老更加明显；β－半乳糖苷酶的阳性染色率和细胞代龄之间呈显著相关（P〈0．01）。结论：细胞形态学变化，β－半乳糖苷酶阳性率变化与Walvax－2细胞代龄增长显著相关，可选择作为Walvax－2细胞衰老程度评价的生物学指标。

简介：目的探讨肺曲霉病急性期患者甘露聚糖结合凝集素（MBL）及T细胞亚群的变化.方法收集2013年5月~2015年5月就诊于山东省胸科医院呼吸科的肺曲霉病患者51例,同时选52例健康查体者作为对照组,采用Elisa方法检测血清MBL和半乳甘露聚糖（GM）的水平.同时分离外周血单个核细胞,通过流式细胞仪检测测定CD3＋CD4＋T淋巴细胞百分比、CD3＋CD8＋T淋巴细胞百分比及CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋T淋巴细胞比值.结果肺曲霉病组、健康对照组血清MBL水平为197.96±148.16和120.25±98.65μg/mL,P〈0.05,差异有统计学意义;血清GM水平分别为0.94±0.77μg/L和0.32±0.16μg/L,P〈0.05,差异有统计学意义.肺曲霉病组、健康对照组CD3＋CD4＋T淋巴细胞百分比分别为33.07±7.97、40.32±7.30（P〈0.05）,CD3＋CD8＋淋巴细胞百分比为33.00±8.29、25.98±6.65（P〈0.05）,CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋T淋巴细胞比值为1.08±0.47、1.68±0.65（P〈0.05）.结论肺曲霉病组患者的MBL及CD3＋CD4＋T淋巴细胞、CD3＋CD8＋T淋巴细胞、CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋T淋巴细胞比值会出现显著的变化,可以初步评估患者机体免疫状态,也为肺曲霉病的免疫增强治疗提供了理论依据.

简介：目的评价嗜肺巴氏杆菌外膜蛋白(OMP)和脂多糖(LPs)作为血清学诊断抗原的敏感性和特异性.方法用OMP、LPS和全菌(WC)作为Westernblot和ELISA的诊断抗原检测自然感染和实验感染嗜肺巴氏杆菌小鼠相应的IgG抗体滴度,同时测定3种抗原与实验动物常见致病菌的交叉反应.结果与嗜肺巴氏杆菌自然感染和实验感染小鼠血清的ELISA反应中,不同时期,LPS作为诊断抗原时血清抗体阳性率最高,WC次之,OMP最低.自然感染小鼠群中,出生4周LPS抗体阳性率即可达80%,而同期的WC和OMP仅为25%和20%,故LPS敏感性最高.与实验动物常见致病菌免疫血清和阴性种鼠血清的ELISA反应中,WC抗原表现出较高的吸光度(A)值,经Westernblot证实,其反应为非特异性反应,LPS抗原特异性最强,OMP抗原次之.结论混合多株具有型或种特异性的OMP或LPS作为ELISA的诊断抗原,无论从特异性和敏感性上均高于全菌抗原.

简介：目的：研究大气细颗粒污染物（PM2.5）浓度及对肺上皮细胞（A549细胞）炎性因子的影响。方法：测定2013年1月至2013年12月北京市某城区PM2.5浓度,比较不同PM2.5浓度对A549细胞炎性因子IL-6、TNF-α表达水平的影响。结果：北京市细颗粒污染物PM2.5日均值春季、夏季、秋季、冬季分别为174.3μg/m3、143.5μg/m3、166.7μg/m3、189.6μg/m3,四季超标率差异无统计学意义（P〉0.05）;大气细颗粒污染物PM2.5对肺上皮细胞IL-6、TNF-α的影响,春季、夏季、秋季、冬季四季之间差异无统计学意义（P〉0.05）;随着PM2.5浓度升高IL-6、TNF-α表达水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;随着染毒时间延长IL-6、TNF-α表达水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：大气细颗粒污染物浓度升高会使肺上皮细胞炎性因子表达增强。

简介：目的：探讨survivin在肺鳞癌、腺癌组织中的表达、临床意义及其与P53表达的临床病理相关性。方法：采用免疫组织化学（Envision二步法）检测survivin和P53在65例肺鳞癌、腺癌组织及15例肺良性病变组织中的表达情况。结果：survivin、P53的阳性率分别为58.5%（38/65）、53.8%（35/65）,显著高于肺良性病变组织的0（0/15）、0%（0/15）;survivin表达与肺鳞癌、腺癌的低分化（P〈0.05）、淋巴结转移呈正相关（P〈0.05）,与患者预后负相关（P〈0.O5）;P53的表达与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关（P〈0.05）;并且Survivin表达与P53表达呈正相关（P〈0.05）。结论：Survivin的表达与肺鳞癌、腺癌的低分化、淋巴结转移正相关;过度表达提示预后不良;Survivin有望成为肺癌诊断和基因治疗的新靶点;survivin和p53的协同表达可能是促进肺癌的恶性进展的重要因素。

简介：目的：探讨经鼻间歇正压通气联合猪肺磷脂注射液治疗新生儿呼吸窘迫综合征临床疗效及安全性的影响。方法：前瞻性研究于我院进行治疗的呼吸窘迫综合症患儿60例,根据电脑生成的随机数字表将所有患儿随机分为实验组与对照组,每组各30例,对照组患儿使用经鼻间歇正压通气进行治疗,实验组患儿在对照组的基础上联合猪肺磷脂注射液进行治疗。治疗结束后比较两组患儿动脉血氧分压（PaO_2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO_2）、氧合指数及血样饱和度（SaO_2）水平的变化,统计并记录两组患儿并发症的发病情况,并对两组患儿的临床疗效进行评价。结果：与治疗前相比,两组患儿PaCO_2水平均降低,PaO_2、SaO_2水平及氧合指数均升高（P〈0.05）;与对照组相比,实验组患儿PaCO_2水平较低,PaO_2、SaO_2水平及氧合指数较高（P〈0.05）;且与对照组相比,实验组的并发症发病率较低,临床总有效率较高（P〈0.05）。结论：经鼻间歇正压通气联合猪肺磷脂注射液治疗新生儿呼吸窘迫综合征安全有效,值得在临床上推广应用。