简介:以在我国造纸工业最具代表性的一家制浆造纸联合工厂为研究对象,采用“造纸和纸制品生产企业温室气体排放核算方法与报告指南”和温室气体核算体系计算工具的方法,研究了温室气体种类、核算边界和方法、工厂能耗和碳排放总量以及碳强度。结果表明,2014年该工厂碳排放总量为430496.772tCO2,不包含生物质能源产生的碳排放;基于工厂的纸浆碳强度为0.228tCO2/t风干浆,为基于产品获得的各种纸浆碳强度的7.4%~56.9%;基于国民生产总值(GDP)的碳强度为1.08tCO2e/1000USD,为我国造纸工业平均水平的56.3%;基于销售额的碳强度为0.301tCO2e/1000USD,约为国际纸业公司的52.6%。结果也表明,影响企业碳强度的主要因素有原材料种类、能源结构、产品结构等,以及为在碳排放交易市场中获得更多的碳排放交易权空间,企业应进一步进行节能减排。
简介:目的:观察金线莲多糖(ARP)对小鼠脾淋巴细胞体外增殖,细胞周期及分泌IL-2、IFN-γ的影响。方法:MTT法检测ARP单独及协同ConA、LPS对小鼠脾淋巴细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;ELISA法检测细胞因子IL-2和IFN-γ的含量。结果:在试验浓度范围,ARP对小鼠脾淋巴细胞没有毒性作用,与空白对照组相比,OD值明显升高(P〈0.05),在一定范围内呈量-效关系;ARP与ConA或LPS共同作用小鼠脾淋巴细胞时,其OD值明显高于ConA、LPS单独刺激组(P〈0.05);与空白对照组相比,ARP组G0/G1期淋巴细胞百分率降低(P〈0.01),S期、G2/M期淋巴细胞百分率升高(P〈0.01);ARP组IL-2、IFN-γ分泌量明显高于空白对照组(P〈0.05)。结论:ARP可促进小鼠脾淋巴细胞增殖并与ConA、LPS具有协同作用。其作用机制可能与促使小鼠脾淋巴细胞通过G1期限制点,加速G0/G1期向S期,S期向G2/M期转化进入细胞增殖周期,并且可能与其促进IL-2、IFN-γ的分泌有关。