简介:目的:建立一种控制性脊髓挫伤大鼠模型。方法:采用Benchmark^TM立体定位颅脑撞击器制备大鼠创伤性脊髓损伤,并在伤后1、2、3、5、7、14、28d借助斜板试验及BBB评分评价其运动功能,然后观察损伤部位及其邻近区域的形态学改变。结果:脊髓损伤后大鼠在斜板上维持的角度以及BBB评分显著低于假手术组(P〈0.01)。损伤部位可见神经纤维肿胀。灰质部运动神经元肿胀、坏死,尼氏体淡染,甚至溶解。小胶质细胞明显增生。通过铜银染色和Luxol固蓝染色,可见运动神经元溃变以及髓鞘脱失。结论:建立的控制性脊髓挫伤大鼠模型重复性好,适合神经保护药物的药效学筛选。
简介:目的研究阿胶对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法小鼠ip环磷酰胺或氢化可的松建立免疫低下模型,高、中、低(3.00、1.50、0.75g/kg)剂量阿胶ig给予小鼠14d后,测定血清溶血素水平,观察阿胶对体液免疫的影响;进行二硝基氯苯诱导的小鼠耳廓肿胀实验,检测小鼠耳廓肿胀度,观察阿胶对细胞免疫的影响;流式细胞术检测阿胶对淋巴细胞亚群的影响;进行碳廓清实验,检测廓清指数K和吞噬指数α,观察阿胶对非特异性免疫的影响。结果与模型组比较,阿胶3.0、1.5、0.75g/kg均可显著提高免疫功能低下小鼠血清溶血素含量(P〈0.001);3.0、1.5g/kg能明显提高小鼠耳廓肿胀度(P〈O.01、0.001);3酬蟾能显著提高小鼠CD3^+(T淋巴细胞)、CD3^+CD4^+(辅助性和迟发超敏性T细胞)占淋巴细胞百分比(P〈0.05);阿胶对小鼠的碳粒廓清指数K和吞噬指数cc无显著影响。结论阿胶能显著提高免疫低下小鼠的体液免疫和细胞免疫,提高CD3^+、CD3^+CD4^+阳性细胞比例,对非特异性免疫无明显影响。
简介:目的建立肾阳虚骨质疏松大鼠病证结合动物模型。方法大鼠按体质量随机分为3组,分别为实验组16只、去卵巢组16只及假手术组16只。实验组大鼠采用双侧去卵巢并im氢化可的松的方法进行造模。造模期间对大鼠一般情况进行观察及对生理状态量化检测。3个月后,采用ELISA法检测大鼠血清环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)水平。用电子天平称肾上腺,甲状腺及胸腺湿质量,并取股骨进行骨密度和骨矿含量的检测。结果给药造模2周后,实验组大鼠出现毛发干枯、畏寒喜暖、卷缩弓背、小便清长等症状,体质量增长明显迟缓,血清cAMP水平较假手术组显著下降。3个月后,实验组大鼠自发活动次数明显减少,血清cAMP、E2、ACTH、T3、T4水平明显下降,骨密度、骨矿含量显著降低,肾上腺及甲状腺系数明显低于假手术组。结论去势并im氢化可的松建立肾阳虚骨质疏松大鼠动物模型是一种可行的方法。
简介:银屑病是一种免疫异常的慢性炎症性增生性皮肤病,是由多基因遗传因素和多环境因素刺激所诱导。其组织病理学主要表现为角质形成细胞的过度增生、炎症细胞聚集和真皮乳头部血管增生扩张等,而且其皮损中多种细胞因子表达增加。这些细胞因子包括转化生长因子-α(TGF—α)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-8(1L-8)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)等。为了阐明银屑病复杂的发病机制和开展药效学研究,国内外的学者探索建立了多种不同的银屑病动物模型,其中包括转基因动物模型,它们可以模拟人银屑病的某些病理特征并解释其部分病因,但是不能够反映该病的所有相关潜在因素,所以建立一个合适、理想的动物模型尤为必要。
简介:目的:建立完整的Caco-2细胞单层模型,以利于药物转运的研究。方法:通过测量细胞生长过程中跨膜电阻(TEER)值和碱性磷酸酶活性,评估Caco-2细胞单层模型是否建立成功。结果:细胞接种到Transwell板后的第7天,TEER值就已达到209,75Q·cm^2,第10天后,几乎成线性上升,直到第22天到达-个稳定值627Q·cm^2:细胞生长的第3天,磷酸酶活性非常低,第15天时磷酸酶活性比较高。到了第22天时,磷酸酶活性进-步增加,AP/BL为第15天时的2倍。结论:建立的Caco-2细胞单层模型致密且完整,检测细胞生长过程中TEER值和碱性磷酸酶活性,可用于评估Caco-2细胞单层模型建立成功。
简介:非线性混合效应模型法广泛应用于临床各类药物的群体药动学参数估算。本文通过对国内外近十年来大量运用该法研究的论文进行归纳整理,介绍群体药代动力学研究中非线性混合效应模型法的临床应用进展。