简介:目的:探讨利用螺旋CT原始数据建立包含牙列的颅面复合体三维几何模型的数字化方法,建立一个高精度的包含牙列的颅面复合体三维实体模型。方法:采用多排螺旋CT对恒牙早期骨性安氏Ⅲ类患者行常规头部平扫及三维数字影像重建,利用原始DICOM数据,自编程序,以及ANSYS和Solidworks软件,建立颅面复合体三维几何模型。结果:建立完整的颅面复合体三维实体几何模型,包含22块骨骼和28颗牙齿。探索出一条适用于活体的颅面复合体三维几何模型的建模方法。结论:应用螺旋CT薄层扫描,ANSYS和Solidworks软件,建立包含牙列的颅面复合体三维几何模型是一种准确、有效的方法。
简介:目的建立实验性正畸牙移动保持期的动物模型,以利于研究保持期骨改建规律。方法于2008年4月在吉林大学口腔医院动物实验室,选用36只8周龄雄性Wister大鼠,以上颌前牙为支抗牵引第一磨牙向近中移动,加力21d后去除加力装置。以每只大鼠的左侧牙弓为实验侧,右侧牙弓为对照侧。在实验侧安装保持装置,分别保持1、3、7、14、21、28d;对照侧不做任何处理。在加力结束后和保持结束后即刻制取上颌石膏模型,测量所有模型的第一磨牙面近中沟与第二磨牙面远中沟的距离,计算加力结束后与保持结束后的距离,比较实验侧与对照侧的牙齿移动距离,评价保持装置的有效性。结果实验侧在保持结束后第一磨牙复发距离明显小于对照侧,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论以Wister大鼠为实验对象,采用正畸结扎丝结扎法建立的正畸牙移动保持期动物模型是有效的。
简介:目的:构建牙本质混合层原位再矿化诱导模型,并从微观形态学角度探讨其矿化效果,为仿生再矿化技术的临床应用提供实验依据。方法采用5mm×5mmⅠ型胶原海绵块作为3D胶原支架,结合电镜观察和傅里叶红外光谱分析技术,快速评估成核诱导物多聚磷酸钠(STTP)和硅酸盐水门汀树脂的仿生矿化诱导潜能。在此基础上,将仿生矿化技术与牙本质粘接程序结合,以STTP作为治疗性底剂应用于酸蚀脱矿牙本质面,在完成常规粘接处理后以硅酸盐水门汀树脂为洞衬剂,构建临床相关的混合层原位再矿化模型。采用透射电子显微镜观察矿化1~3个月后树脂牙本质粘接界面再矿化区域的分布和再矿化程度。结果矿化诱导28d后的3D胶原样本,纤维内可见磷灰石纳米晶体的有序沉积,纤维重现了与天然矿化胶原结构类似的横纹特征。红外光谱分析结果显示,在900~1200cm-1和500~600cm-1区域,矿化胶原基质出现与纯羟基磷灰石特征峰相吻合的吸收峰,提示矿化胶原中形成的无机物是磷灰石。混合层原位矿化诱导1~3个月后,混合层内可见纤维内再矿化现象的存在,纳米晶体在胶原纤维内呈现迭序排列特征。结论在牙体粘接修复过程中,以矿化诱导物STTP和硅酸盐水门汀树脂作为治疗性底剂和洞衬剂,能使混合层内树脂渗透不良的胶原基质发生纤维内矿化。通过混合层原位再矿化模型的成功构建,初步证实仿生矿化技术应用于临床树脂牙本质粘接界面损伤修复的可行性,建立了研究方法学,为仿生再矿化技术的最终临床应用提供充分的科学依据。
简介:目的:创建羊髁突囊内B型骨折并同期行坚强内固定术的实验动物模型,观察髁突囊内骨折固定术后的愈合情况。方法:12只6个月龄山羊分为实验组和对照组,实验组8只,一侧关节手术造成髁突囊内B型骨折并用两孔钛板+钢丝固定,对照组不作任何处理;术后3、6个月各处死6只,术后即刻及3、6个月行螺旋CT扫描,手术前和处死前测量实验动物的体重和最大开口度,采用SAS6.12软件包对数据进行Kruskal-Wallis检验。结果:实验组和对照组自身术后3、6个月体重和术前体重有统计学差异(P〈0.05),但实验组和对照组之间的术前及术后3、6个月体重无统计学差异(P〉0.05),实验组和对照组术前及术后3、6个月最大开口度自身比较和组间比较均无统计学差异(P〉0.05);螺旋CT显示骨折固定良好,固位钉稳固,骨折愈合良好。结论:髁突囊内B型骨折后施行恰当的坚强内固定术,可以促进骨折愈合。
简介:目的研究牙周病常见的条件致病菌中间普氏菌(Pi)致蜕膜炎症引发C57BL/6孕鼠死胎的动物模型的建立方法,初步分析蜕膜炎症部位炎症相关基因表达水平。方法经尾静脉注射5×10^6CFUPi(ATCC25561)至孕15~16日雌鼠体内,分别在12、24和48h后处死小鼠后解剖,剥离胎鼠胎盘组织,其中部分胎盘组织分离为蜕膜组织和非蜕膜胎盘组织,用于后续实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测10种细胞因子和7种信号通路关键分子的mRNA表达水平。另外,两种对照组分别是尾静脉注射大肠埃希氏菌(E.coli)JM109(E.coli组)和磷酸盐缓冲液(PBS组),尾静脉注射Pi为实验组(Pi组),注射后48h后处死孕鼠,计数胎鼠数量和死亡胎鼠数量,比较胎鼠死亡率。采用独立样本t检验分析细胞因子、信号分子的mRNA表达水平差异。卡方检验分析Pi组和E.coli组、PBS组之间孕鼠体内胎鼠死亡率的差异。结果静脉注射Pi(5×10^6CFU)、E.coli(5×10^6CFU)和PBS48h后导致孕鼠的胎鼠死亡率分别为39.2%、3.0%和0%,实验组死亡率均显著高于对照组死亡率(Pi组vs.E.coli组:χ^2=17.54,P〈0.001;Pi组vs.PBS组:χ2=21.49,P〈0.001)。实时荧光定量PCR检测结果显示,与PBS组相比,Pi组胎盘组织内细胞因子白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、粒细胞集落刺激因子(GCSF)、人IL-8同系物(KC)和信号分子环氧化酶2(COX2)、核因子κB(NF-κB)、髓样细胞分化因子88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)至少在注射24h后mRNA表达水平显著升高(均P〈0.05)。而干扰素γ(IFN-γ)、IL-12、IL-18、IL-10、前列腺素E合成酶(PGES)、COX1、诱导白细胞介素B的TIR相关区域接受蛋白(Trif)差异无统计学意义。进一步比较胎盘内蜕膜和非蜕膜组织IL-1α、IL-1β、TNF-α、COX2的表达水平证实炎症发生主要位于胎盘内蜕膜组织。结论牙周
简介:目的建立生长发育期大鼠的间歇性双侧完全鼻阻塞的动物模型.方法30只3周龄SD大鼠,分为3组,A组:对照组,B组:单侧鼻阻塞组,C组:双侧鼻阻塞组(张口呼吸组),每组各10只.用特制的阻塞器阻塞大鼠鼻腔,阻塞的时间为8:00am至4:00pm,4周后处死30只大鼠.结果A组、B组大鼠以鼻呼吸为主;C组表现为张口呼吸.A、B、C三组的呼吸频率分别为(96.8±5.91)次/min、(92.8±2.98)次/min和(48.6±4.38)次/min,C组的呼吸频率较A组与B组明显减慢(P<0.001).建模4周时,A、B、C三组的体重分别为(276.60±20.17)g、(236.80±19.46)g和(127.33±24.8)g,C组的体重较A组和B组明显的降低(P<0.001).结论本研究通过间歇性的双侧完全阻塞大鼠的外鼻初步建立了一个存活率高、重复性较好与人类张口呼吸较相似的大鼠的间歇性张口呼吸模型.
简介:目的:比较可流动复合树脂与复合体充填楔状缺损的初期临床效果。方法:选择37例136颗楔状缺损患牙随机分为4组,分别使用可流动复合树脂(Aeliteflo)、复合体(DractAP)进行充填,2种材料又按照楔缺是否备洞分为两个亚组。于修复后6个月、12个月用改良USPHS系统评价其临床疗效。用Fisher确切概率法对结果进行分析(ο=0.05)。结果:随访6个月时,边缘密合性4组间差异有统计学意义(P〈0.05);其余各项指标在6个月、12个月评价时4组间差异均无统计学意义,6个月、12个月4组问成功率比较,差异无统计学意义。结论:可流动复合树脂与复合体不论是否备洞充填均能获得较好的临床效果。
简介:目的:评估Haavikko法测定南京地区儿童自然年龄的适用性。方法:本研究收集了符合要求的南京市儿童的曲面断层片629张(其中男性392例,女性237例),按照Haavikko法对左下颌7颗恒牙发育分期进行判读,查表计算得出牙龄,将所得牙龄与自然年龄进行配对t检验,并建立南京地区儿童牙龄与自然年龄间关系的数学模型。结果:运用Haavikko法算得南京地区男童牙龄比自然年龄平均低估0.6年,女童牙龄比自然年龄平均低估1.0年,该差异有统计学意义(P<0.05)。建立南京地区儿童牙龄与自然年龄相关的数学模型,得到自然年龄与牙龄的拟合曲线方程。结论:基于Haavikko法研究并建立了南京市儿童的牙龄与自然年龄间关系的数学模型,其结果可用于对本地儿童牙龄及自然年龄的计算。
简介:目的:本实验对含氯消毒液浸泡消毒印模后不同石膏模型的尺寸变化作一研究。方法:在牙列缺损的标准模型上制取藻酸盐印模,消毒处理后灌注石膏模型,石膏模型硬固脱模后,用高精度电子数显卡尺对石膏模型和标准模型的特定位置进行尺寸测量。整个实验分为印模消毒处理组(流水冲洗组[对照组,冲洗lOsec],1:100含氯消毒液组[浸泡10min]);石膏模型组(普通石膏组和超硬石膏组)。每个实验重复6次,数据记录为均数±标准差,采用SPSS17.0软件行成对样本t检验分析(α=0.05,Chicago,IL,美国)。结果:流水冲洗普通石膏组尺寸变化最小(-O.207mm),超硬石膏组的变化量大于普通石膏组的变化量。统计分析显示流水冲洗处理组间差异有统计学意义,含氯消毒液处理组间差异有统计学意义;普通石膏模型组间差异有统计学意义,超硬石膏模型组间差异无统计学意义。结论:含氯消毒液消毒印模会导致灌注的石膏模型尺寸收缩。
简介:目的:通过建立大鼠慢性牙周炎和IgA肾病复合模型,利用牙周指标如龈出血指数、探诊深度及附着丧失和肾脏病理染色指标等初步探讨慢性牙周炎和IgA肾病之间的关系。方法:选择SD大鼠,通过结扎和细菌感染方法建立牙周炎模型,灌胃、皮下注射等方法建立IgA肾病模型,12周末检测大鼠牙周指标、肾脏临床及病理指标,进行统计学分析。结果:通过牙周指标和肾脏指标,确认成功建立所需的动物模型,尤其复合模型组的牙周指标较牙周炎组更高(P<0.001),同时复合模型组的肾脏病理评分和单纯肾病组相比较高(P<0.05)。结论:慢性牙周炎和IgA肾病之间存在一定的联系,可能会互相影响发生发展。
简介:目的探讨体外胚胎腭器官培养模型的建立,并研究全反式维甲酸(atRA)诱导形成腭裂的机制。方法首先建立体外胚胎腭器官培养模型,并在培养体系内添加3.0μmol/LatRA,对照组加入相应剂量的乙醇溶液。吖啶橙染色观察胚胎腭器官体外培养效果。TUNNEL法检测体胚胎腭细胞凋亡情况,免疫组化检测Smad2/3表达情况。结果通过静止法体外培养基本可以重复体内腭突接触融合过程,融合率达到82.30%(93/113)。对照组的腭突逐步发生接触,并在接触区上皮出现凋亡带,在体外培养24h的腭突中嵴上皮细胞Smad2/3呈阳性表达。48h腭突实现融合,腭突中嵴上皮消失,Smad2/3在腭上皮组织内的表达明显下降。而单侧腭突体外培养时,在中嵴上皮区域未出现凋亡现象。实验组3.0μmol/LatRA可以阻碍腭突中嵴上皮带在接触后出现的凋亡现象,同时Smad2/3在中嵴上皮内的表达水平较对照组明显下降,中嵴上皮带不能消失,双侧腭突间充质无法融合。结论本研究成功建立胚胎腭器官体外培养模型,证实两侧腭突接触触发了腭突中嵴上皮部位的凋亡现象。同时证实atRA干扰了转化生长因子β/Smad信号系统在腭突中嵴上皮带的消失过程中的调节作用,导致两侧腭突不能融合。