简介：目的：针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）表现出的衰老差异，探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法：取大鼠下颌骨（M）和胫骨（T）后提取BMSCs原代培养并进行传代，通过β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）衰老染色检测细胞衰老特征，茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR、Westernblot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3，转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型，移植shJmjd3修饰的T-BMSCs，通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果：经SA-β-gal衰老染色，T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表达，在T-BMSCs高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs，Micro-CT显示其骨平均密度，骨体积分数明显升高，Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论：不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性，将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后，可以增强细胞的抗衰老能力，有利于体内的骨修复的治疗。

简介：目的探讨大鼠实验性牙移动中P2X3受体在牙周膜的表达变化,初步了解P2X3受体与正畸牙移动疼痛信息传递的关系.方法54只雄性SD大鼠（体重200～250g）随机分为空白组（5只）、对照组（14只）和实验组（35只）.选择左侧上颌第一磨牙作为观察对象,制备大鼠正畸牙移动不同时间点牙周膜组织切片.结果正畸牙移动加力后,牙周膜压力侧和张力侧P2X3受体免疫阳性表达增加,呈短时上调规律,两侧相同时间点进行两两比较,结果无统计学意义.结论正畸牙移动疼痛信息传递过程中P2X3受体在牙周膜压力侧与张力侧呈一过性上调规律,推测P2X3受体与牙移动伤害表达密切相关,但其作用机制还有待进一步研究.

简介：目的：研究RECK（reversion—inducingcysteinerichproteinwithKazalmotifs）和基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinase-2，MMP-2）在成釉细胞瘤（ameloblastoma，AB）中的表达及其相关性，探讨两者与成釉细胞瘤临床生物学行为的关系。方法：应用免疫组化EliVisionTMplus法，检测69例成釉细胞瘤（原发AB45例，复发AB24例）、6例成釉细胞癌和16例牙源性角化囊性瘤（keratocysticodontogenictumor，KCOT）中RECK、MMP-2蛋白的表达，采用SPSS13．0软件包对数据进行统计学分析。结果：RECK在KCOT、AB和成釉细胞癌中的阳性表达率依次降低，组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05），且复发AB的RECK表达显著低于原发AB（P〈0．01）。MMP-2在AB和成釉细胞癌中的阳性表达率均显著高于KCOT（P〈0．05），且MMP-2的表达在AB与成釉细胞癌以及原发AB与复发AB间均无显著性差异（P〉0．05）。RECK与MMP-2在AB中的表达呈负相关（r=-0．431，P〈0．001）。结论：RECK与AB的临床生物学行为密切相关，可能通过调控MMP-2参与AB的浸润、复发和恶性转化过程。

简介：目的：探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法：用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs，分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白（GFP）慢病毒干扰载体（实验组）及含无关序列的GFP慢病毒载体（对照组）转染BMSCs，Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化（H3K27me3）及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达，并比较两组细胞的克隆形成率；实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果：与对照组相比，实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高，具有更强的克隆形成能力，且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子；体外成骨诱导7d后，实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降，诱导14d后，钙结节形成较对照组少。结论：抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征，抑制其成骨分化。

简介：目的探讨RECK和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达与成釉细胞瘤（AB）临床生物学行为的关系及相关性。方法应用免疫组化EliVision^TMplus法检测69例AB（原发45例，复发24例）、6例成釉细胞癌和16例牙源性角化囊性瘤（KCOT）中RECK、MMP-2蛋白的表达，同时采用RT-PCR方法检测22例AB（原发12例，复发10例）、2例成釉细胞癌和16例KCOT中RECK、MMP-2mRNA的表达水平。所有数据采用SPSS13．0统计软件包进行统计学分析。结果RECK蛋白的阳性表达率在KCOT、AB和成釉细胞癌中依次明显降低（P〈0．05），且复发AB显著低于原发AB（P〈0．01）；AB和成釉细胞癌的MMP-2蛋白阳性表达率均显著高于KCOT（P〈0．05）：RECK蛋白与MMP-2蛋白在AB中的表达呈负相关（r=-0．431，P〈0．001）。RECKmRNA在AB、KCOT中均见表达，但在AB的表达较KCOT显著降低（P〈0．001）．成釉细胞癌中则无表达：MMP-2mRNA在KCOT、AB和成釉细胞癌中均见表达，但在AB的表达水平较KCOT显著增高（P〈0．001），在成釉细胞癌中均呈高水平表达：复发AB的RECKmRNA表达水平较原发AB显著降低（P〈0．05），但复发与原发AB的MMP-2mRNA表达之间差异无统计学意义：RECKmRNA与MMP-2mRNA在AB中的表达水平无相关性（P〉0．05）。结论RECK表达降低或缺失及MMP-2表达增高与AB的临床生物学行为密切相关。RECK可能通过转录后水平调控MMP-2参与AB的侵润、复发和恶性转化过程。

简介：目的：探讨不同浓度的富血小板血浆（PRP）支架在体内诱导牙髓组织再生的能力。方法将小型猪乳牙牙根段进行化学预备，采用二次离心法制备PRP，根据注入根管中的成分不同将研究分为4组：（1）阴性对照组，即全血组；（2）100％PRP组；（3）50％PRP组；（4）空白组，即空的牙根段；每组5个样本，分别植入裸鼠背部皮下，于术后5周处死动物，取出样本进行组织学观察。结果植入5周后，100％PRP组根管内充满了炎性细胞，50％PRP组根管内有少量牙髓样的组织生成。结论合适浓度的PRP作为生物支架在体内再生牙髓样的组织是可行的。

简介：导语：八月，口腔学子一直在路上，或潜心修学，或埋首科研，或服务社会，或立足临床，丰富自我修养，充实假期生活。九月伊始，我们继续出发，开启新的旅程……

简介：第9届“贺利氏”杯可摘局部义齿铸造支架制作技术展评活动即将拉开序幕。在以往8届“贺利氏”杯义齿展评活动的基础上，涌现出了一大批精品，不仅使我们全面了解了全国义齿制作技术的真实水平，推动了我国义齿制作技术的广泛交流，更主要的是让一批批优秀的技术人员在展评活动中能完美的展示出自己的才干。

简介：目的：研究咬合创伤大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核（vc）内骨形成蛋白-2（BMP-2）mRNA的表达变化。方法：于大鼠右上第一磨牙粘结方丝，抬高咬合0．5-0．8mm，建立1、3、7、14、28d组咬合创伤模型，通过拍摄X线片及HE染色观察牙周组织的损伤程度，实时荧光定量PCR（QPCR）观察各大鼠Vc内BMP-2mRNA的表达及变化。结果：咬合创伤第1天BMP-2表达下调，第3、7、14dBMP-2表达持续上调，28d组BMP-2表达量下调趋于正常水平，14d组表达量最高（P〈0．05）。结论：BMP-2mRNA在咬合创伤大鼠Vc内表达，表达量的高低与牙周组织的损伤程度相一致，即牙周损伤程度重时Vc内BMP-2高表达，牙周损伤程度轻时Vc内BMP-2低表达。

简介：本研究的目的是对负荷超过1年的Ankylos种植体周围组织反应和骨一钛界面进行组织学和组织形态学分析。从Chieti-Pescara大学口腔医学院的种植中心检索Ankylos种植体负荷超过1年回收的人群档案。一共检索到4颗种植体：其中1颗是负荷3年后回收（Friadentplus种植体表面）．2颖为35年后回收（Friadentplus种植体表面），还有1颗是10年后回收（DeepProfile种植体表面）。所有种植体都曾载荷，其中2颗为即刻负荷。种植体1颗因折裂而回收，1颗因上部结构折裂而回收，其余2颗因伴有或不伴有炎症的骨吸收而回收。负荷3年和35年后回收的种植体周围为含极少细小骨髓腔的致密骨；而负荷10年后回收的种植体周围为松质骨。3种有效螺纹状的骨一种植体接触百分比分别是：负荷10年后回收的为35％；负荷3年后回收的为99％．负荷35年后回收的为100％。在骨一种植体界面上未见不良反应，从微观结构层面上看，种植体周围骨一种植体接触率高。数据显示这些种植体在长期的功能状态下持续不问断进行骨改建有维持骨结合的潜能。

简介：目的评价自体富血小板血浆应用于颌骨囊肿手术的临床疗效。方法将2007年8月至2008年8月浙江嘉兴医学院附属第二医院口腔科收治的颌骨囊肿患者30例随机分成试验组和对照组各15例。颌骨囊肿摘除后骨腔用含自体富血小板血浆的数字纱布充填为试验组,术后骨腔只用数字纱布充填为对照组。比较两组术后10d创口愈合情况和术后6个月骨缺损区骨密度的变化。结果术后10d创口软组织愈合和术后6个月骨缺损区骨密度的变化,试验组优于对照组。结论富血小板血浆局部应用能促进软硬组织的生长。

简介：由中华口腔医学会牙周病学专业委员会主办、山东大学口腔医学院承办的全国牙周病学第9次学术会议于2011年6月17—19日在济南南郊宾馆召开。全国各地共有429名代表注册参会，还有来自韩国、奥地利等国家的国际代表6名。山东大学口腔医学院院长杨丕山教授致欢迎辞，山东省卫生厅副厅长袭燕发表讲话，中华口腔医学会秘书长王渤应邀参加了开幕式，开幕式由山东大学口腔医学院孙钦峰教授主持。

简介：目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶（TPK）抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶（ERK）1／2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统，对人成骨样细胞进行加力：频率0．5Hz，加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞（MG-63）5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1／2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后，牵张应力激活ERK的作用被明显阻断，与单纯张力组相比差异有统计学意义（P〈0.01）：而压缩应力的诱导作用未受影响（P〉0．05）：低剂量的细胞松弛素D处理后．压应力的诱导作用被明显阻断，ERK的磷酸化水平甚至低于基态，与单纯压力组相比差异有统计学意义（P〈0．01）．而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响，与单纯张应力组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道．但各自主要激活的部分存在差别．无论是牵张还是压缩，成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关．TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应．压缩应力的主要后续反应与之关系不大。

简介：1牙髓病病因牙髓病病因包括细菌因素、物理化学因素和免疫因素等。1.1细菌因素细菌感染是导致牙髓病和根尖周病的主要因素。1.1.1致病菌(1)炎症牙髓:细菌无明显特异性,细菌种类与牙髓的感染途径和髓腔开放与否有关。(2)感染根管:厌氧菌尤其是专性厌氧菌是感染根管内的主要细菌。

简介：会议时间：2009年11月2—4日。会议地点：海南省三亚市。主办单位：中华口腔医学会口腔正畸专业委员会。

简介：目的评价当把硝酸钾和氟化物加到10％过氧化尿素漂白凝胶中后，对牙齿敏感性所起的作用。方法和材料17个上颌牙列和4个下颌牙列采用家用漂白技术进行漂白。漂白治疗包括在中线的一侧采用10％过氧化尿素凝胶，内含3％(重量／体积)硝酸钾和0．11％(重量／体积)氟离子；同时另一侧只采用10％过氧化尿素(对照)，共14天。每一侧牙列由患者用一个可视性模拟标尺评价牙齿敏感性和牙齿变白程度。治疗前后均拍摄照片。结果加入硝酸钾和氟化物的一侧牙列牙齿敏感性明显降低；而且加入硝酸钾和氟化物没有明显改变过氧化尿素漂白剂的漂白效果。结论含有硝酸钾和氟化物的10％过氧化尿素漂白凝胶与只使用漂白凝胶的对照组相比，家用2周治疗后牙齿敏感性降低。

简介：~~

简介：目的观察富血小板血浆（platelet-richplasma,PRP）对体外培养的大鼠骨髓基质干细胞（bonemarrowstromalcells,BMSCs）增殖和矿化的影响。方法采用贴壁法分离培养大鼠股骨来源的BMSCs,二次离心法提取大鼠富血小板血浆,采用含体积浓度为10%PRP的培养液培养BMSCs作为实验组,不含PRP者为对照组,检测大鼠BMSCs的增殖和矿化情况。结果PRP组在MTT法检测中较对照组具有更高的吸光度（OD）值,但是其在碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）活性值和矿化结节形成数上均低于对照组。结论富血小板血浆可促进大鼠BMSCs增殖,而早期可抑制其矿化。

简介：目的:探究多巴胺与多巴胺复合Ⅰ型胶原对成骨细胞MC3T3-E1初期粘附的影响。方法:分别在多巴胺改性、多巴胺复合Ⅰ型胶原改性的玻片和空白玻片上培养MC3T3-E1细胞。采用CCK-8法检测细胞体外增殖能力。通过场发射扫描电镜、激光共聚焦显微镜以及体式显微镜分别观察MC3T3-E1细胞早期粘附形态。结果:MC3T3-E1细胞在三组玻片上培养1、3、7d的增殖结果差异无统计学意义(P>0.05)。相对于空白玻片组,MC3T3-E1细胞在多巴胺以及多巴胺复合Ⅰ型胶原组上铺展、粘附形态更好。结论:多巴胺促进成骨细胞粘附,多巴胺复合Ⅰ型胶原同样是理想的促粘附手段。两者在骨组织工程中是良好的表面改性手段。

简介：牵引成骨术(DO)中新骨的形成具有胚胎骨的发生和正常骨折愈合的某些特征,骨形成蛋白家族(BMPs)在其中扮演了重要角色.本文就BMPs与DO的生物学联系、作用调节机制、外源性BMPs的应用等方面作一综述.