简介:AIM:Toevaluatechangesintheanteriorchamberdepth(ACD),crystallinelensthickness(LT)anditsrefractivepowerafterlaserinsitukeratomileusis(LASIK).·METHODS:Inallcases,thepreoperativeandpostoperativecentralACDwhichweremeasuredwithPentacam,Orbscan,IOL-MasterandA-scanultrasonography,centralcornealtruenetpowerwhichwasmeasuredwiththePentacam,OrbscanandIOL-Master,axiallength(AL)whichwasmeasuredwithIOL-MasterandLTwhichwasmeasuredwiththeA-scanultrasonographywerecomparedusingthepairedsamplettest.OcularrefractiveerrorsandlensrefractivepoweratcornealplanewerecalculatedandtheircorrelationswerealsoevaluatedbeforeandafterLASIK.RESULTS:At1weekafterLASIK,LTandcrystallinelensrefractivepoweratcornealplane(Dlens)whichwereassociatedwiththeIOL-MasterandPentacamincreasedsignificantly(P≤0.005),ACDdecreasedsignificantly(P≤0.001),butnosignificantincreasewasobservedintheDlenswhichwasassociatedwiththeOrbscan(P=0.261).SignificantcorrelationsbetweenthechangesintheocularrefractiveerrorsandDlenswhichwereassociatedwiththePentacamwereobservedat1weekand6monthsafterLASIK(P=0.028;P=0.001).CONCLUSION:LTincreasedsignificantlyafterLASIK,andthismightpartiallyleadtoACDdecrease,Dlensincreaseandasmallquantityofmyopicregression.
简介:目的:探讨糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)患者血清中生长停滞特异基因6(growtharrestspecificgene6,Gas6)、基质细胞衍生因子(stromalcell-derivedfactor-1,SDF-1)和SDF-1β表达的变化及临床意义。方法:DR患者113例分为增殖性组(n=45)和非增殖性组(n=68),同期选取未合并DR糖尿病患者作为糖尿病组(49例)和健康者42例,检测血糖、血脂和超敏C-反应蛋白(highlysensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)指标,利用实时荧光定量PCR技术检测血清中Gas6、SDF-1α和SDF-1β基因表达。结果:糖尿病组、非增殖性组和增殖性组患者稳态模型的胰岛素抵抗指数(homeostasismodelassessmentforinsulinresistance,HOMA-IR)、甘油三酯(triglycerides,TG)和hs-CRP均逐渐升高,差异均有统计学意义(F=39.672、81.625、99.872,均P〈0.05),增殖性组和非增殖性组患者低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL-C)均高于糖尿病组和健康者,而高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL-C)均低于糖尿病组和健康者,差异均有统计学意义(F=51.974、43.824,均P〈0.05);增殖性组、非增殖性组和糖尿病组患者血清Gas6mRNA表达量均高于健康者,增殖性组患者血清SDF-1αmRNA表达量均高于非增殖性组、糖尿病组和健康者,增殖性组和非增殖性组患者血清SDF-1βmRNA表达量均高于糖尿病组和健康者,且增殖性组患者高于非增殖组,差异均有统计学意义(F=15.381、21.589、38.942,P〈0.05);Pearson相关分析显示,DR患者血清Gas6mRNA表达量与TG、总胆固醇(totalcholesterol,TC)和LDL-C呈正相关(r=0.228、0.241、0.209,均P〈0.05),血清SDF-1αmRNA和SDF-1βmRNA表达量均与hs-CRP呈正相关(r=0.297、0.325,P〈0.05)。结论:DR患者血清中Gas6、SDF-1α和SDF-1β基因表达水平升高,可能与患者血脂代谢异常及炎性反应有关。
简介:目的探讨小儿喉乳头状瘤(JLP)患儿外周血T淋巴细胞(简称T细胞)亚群的变化及脾氨肽对JLP患儿T细胞亚群的影响和疗效。方法60例JLP病例随机分为JLP联合治疗组(30例)和JLP手术组(30例),所有JLP患者均采用喉内镜下电动吸割器切除新生物,联合治疗组术后同时口服脾氨肽辅助治疗,手术组不加任何免疫治疗。以同期体检的20例健康儿童做对照组,对JLP病例组(未治疗前)、健康对照组、JLP联合治疗组和JLP手术组进行外周血T细胞亚群的检测,并对脾氨肽辅助治疗JLP的疗效进行分析。结果治疗前JLP病例组CD3+T细胞、CD4+T细胞百分率及CD4+/CD8+T细胞比值较健康对照组降低,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗后JLP联合治疗组CD3+T细胞、CD4+T细胞百分率明显升高(P〈0.05),CD4+/CD8+T细胞比值恢复平衡;治疗后JLP联合治疗组较JLP手术组的疗效明显提高(P〈0.05)。结论JLP患儿存在T细胞介导的免疫功能障碍,脾氨肽可恢复JLP患儿T细胞亚群的正常比例,改善患儿的细胞免疫功能,对JLP有较好的辅助治疗作用。
简介:目的研究距角膜缘不同距离切口对非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术后角膜散光及角膜内皮细胞变化的影响。方法对150例(150只眼)白内障患者按切口距角膜缘距离分为A、B和C三组。在角膜上方部位行直线形切口的非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术。分别于术前及术后1周、1个月、3个月用角膜地形图仪测量平均角膜散光度,用角膜内皮显微镜测量角膜内皮细胞计数。比较三组的平均角膜散光度和角膜内皮细胞平均密度及细胞平均丢失率。结果A、B、C组的平均角膜散光度在术后一周时分别是(2.29±0.84)、(1.90±0.77)、(1.79±0.85)D,其中A组与B组差异有统计学意义(P=0.008),B组与C组差异无统计学意义(P=0.0573),术后1月、术后3月各组差异无统计学意义(P〉0.05)。三组的角膜内皮细胞密度及角膜内皮细胞丢失率在术后差异无统计学意义(P〉0.05)。结论切口所处的位置距角膜屈光中心的距离越远,术后早期平均角膜散光度越小。白内障手术切口与术后角膜内皮细胞丢失无直接关系。非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术的最佳切口位置是角膜缘后2.0mm。
简介:目的观察1,25(OH)2D3对高糖诱导牛视网膜血管内皮细胞(BRECs)中血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平变化及对细胞凋亡水平的影响。方法将分离培养的BRECs分为三组,分别为正常糖组、高糖组和高糖处理组。正常对照组细胞培养液含5mmol/L葡萄糖,高糖组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖,高糖处理组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖和50nM,1,25(OH)2D3。培养48h后收集细胞蛋白。蛋白免疫印迹法检测细胞VEGF及细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达水平;PI/Hoechst双染色法检测细胞凋亡。结果相比于正常糖组,高糖组中VEFG水平和Bax/Bcl-2比值显著增加;而在高糖处理组中表达水平远远低于高糖组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。高糖的细胞凋亡水平高于正常糖组,而经过1,25(OH)2D3处理后,其细胞凋亡水平则有所下降,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论1,25(OH)2D3可以抑制高糖诱导BRECs中VEGF表达增加及细胞凋亡。
简介:AIM:ToidentifythegeneticdefectinaChinesefamilywithbilateralprogressivechildhoodposteriorcataract.METHODS:Atwo-generationfamilywasrecruitedinthisstudy.Familyhistoryandclinicaldatawererecorded.AllreportedcandidategenesassociatedwithcongenitalposteriorcataractwerescreenedbydirectDNAsequencing.·RESULTS:Allaffectedindividualspresentedposterioropacitiesinthelens.Directsequencingofthecandidategenesshowedaheterozygousc.2668C>TvariationinEPHA2gene,whichresultedinthereplacementofargininebycysteineatcodon890(p.R890C).Thismutationwasfoundintwoaffectedindividuals,butwasnotobservedin200normalcontrols.·CONCLUSION:Wereportanovelmutation(p.R890C)intheEPHA2receptortyrosinekinasegene.ThefindingexpandsthemutationspectrumofEPHA2inassociationwithposteriorcataract.