简介:报告1例丘疹鳞屑型亚急性皮肤型红斑狼疮。患者男,48岁。因头面部、躯干、四肢鳞屑型斑丘疹7年,加重半年就诊。自身免疫抗体:抗核抗体(ANA):1∶320(+);核型:细颗粒型,抗Ro/SSA(+),余自身抗体均阴性。左上肢皮损组织病理检查:表皮萎缩,部分基底细胞液化变性,真皮浅层血管周围少量淋巴组织细胞。免疫荧光:基底膜带IgG、C3沉积。诊断:亚急性皮肤型红斑狼疮(丘疹鳞屑型)。
简介:患者,女,33岁,全身红斑、丘疹,脱屑伴瘙痒反复20余年,关节痛、畸形10余年,间断性发热2年。血常规提示白细胞总数升高显著,嗜酸性粒细胞计数大于1.5×109/L超过6个月。皮肤组织病理:真皮浅、中层血管周围及胶原间嗜酸性粒细胞浸润,有真皮胶原增粗及血管内皮细胞肿胀。诊断:播散性嗜酸性细胞胶原病。
简介:患者男,19岁,右侧腰部结节、斑块1年。皮损组织病理示:真皮密集组织细胞伴淋巴细胞及浆细胞浸润;组织细胞胞质丰富、淡染,呈嗜酸性,边缘不规则;可见组织细胞胞质中含淋巴细胞,即吞噬现象。免疫组织化学示:S-100(+),CD68(+),CD1a(-)。诊断:皮肤型Rosai-Dorfman病。
简介:报告1例泛发性炎症型表皮痣。患者女,21岁,全身泛发角化过度性丘疹和斑块20年。组织病理示表皮角化亢进及部分角化不全,颗粒细胞层明显增厚,棘层上部和颗粒层细胞核周围出现空泡及许多大而不规则的透明角质颗粒。基底细胞层未见明显异常,真皮毛细血管增生扩张,真皮浅层血管周围散在灶状淋巴细胞浸润。诊断为疣状痣,予以阿维A胶囊口服,已取得一定疗效。
简介:患者男,39岁,因"反复面部、四肢红斑伴感觉减退3年,水肿性红斑1周"就诊。体检:面部肿胀,额部、眉间、两颊部、唇部可见水肿性红斑;右胸部亦见相似皮损;右臀股部可见直径约15cm的环形红斑,中央浅白色,外周红色,浸润明显;左侧尺神经轻度粗大,余浅神经未触及。组织病理支持"界线类偏结核样型麻风伴Ⅰ型麻风反应"。
简介:目的:研究中波紫外线照射对永生化人角质形成细胞的影响。方法:绘制细胞生长曲线,用不同剂量UVB(30、60、90mJ/cm2)照射永生化人角质形成细胞,用MTT方法测定UVB照射后细胞的增殖活性,用RT-PCR方法测定HaCaT细胞中MMP-1mRNA和TIMP-1mRNA的表达。结果:UVB照射后,HaCaT细胞的增殖活性受到抑制,MMP-1mRNA表达增强,TIMP-1mRNA表达下降,90mJ/cm2照光组与未照光组比较,差异均有统计学意义。结论:UVB照射可诱导HaCaT细胞损伤和细胞凋亡,促使MMP-1mRNA表达增加,TIMP-1mRNA表达减少,二者比例失调,这可能与光老化的发生有一定的关系。
简介:目的观察单纯疱疹病毒2型(HSV-2)对单一核细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响,探讨单一核细胞在HSV-2感染中的作用。方法用HSV-2(333株)感染单一核细胞,于病毒感染1,3,5,7日收集细胞培养上清液,用ELISA法检测TNF-a、IL-6的含量。结果HSV-2感染后1日,单一核细胞分泌TNF-α水平显著降低。HSV-2感染后1,3日,单一核细胞分泌IL-6水平显著降低,以后,病毒感染单一核细胞分泌TNF-α、IL-6水平逐渐增高,到第7日达到对照组水平。结论HSV-2能抑制单一核细胞分泌TNF-α和IL-6。而这两种细胞因子在HSV-2致病和机体免疫中起重要作用。
简介:报告1例多中心网状组织细胞增生症。患者女,46岁,双手指、右脚趾丘疹、结节伴双手指末节指间关节肿胀、疼痛3年。皮损组织病理检查:真皮内见多灶性或团块状组织细胞浸润。免疫组化染色:Mac387(+),CD68(+),S-100(-),EMA(-)。诊断:多中心网状组织细胞增多症。给予静脉点滴环磷酰胺、口服泼尼松4周后病情好转。
简介:报告1例幼年朗格汉斯组织细胞增生症。患者,男,1岁,全身散在丘疹3月。皮肤科检查:躯干、四肢、面部及阴茎散在的淡褐色丘疹,米粒至绿豆大小,中央偶有点状结痂,边界清楚,表面光滑。组织病理示:真皮浅层组织细胞,少许淋巴细胞,个别嗜酸性白细胞灶状浸润。免疫组化:CD68少许细胞(+),CD1a(+),S-100(+),Langrin少许细胞(+)。诊断:朗格汉斯组织细胞增生症。
简介:目的探讨白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)对人永生化角质形成细胞(HaCaT)、水通道蛋白3(aquaporin3,AQP3)、信使核糖核酸(messengerribonucleicacid,mRNA)和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)及免疫印迹法(westernblotassay)分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显(F=37.86,P〈0.0001)。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。
简介:Objective:AllelicpolymorphismsofCCR5△32、CCR2b-64I,CX3CR1-249I280MandSDF1-3’AassociatedwithHIV-1infectionanddiseaseprogressionwereinvestigatedinindigenousUygurpopulationsfromtheXinjiangUygurAutonomousRegionofChina.Mithods:Thestudypopulationcomprised316healthyUygursubjectswithanagerangeof1-80yearsold,fromwhomwholeperipheralbloodsampleswerecollectedandnonewereHIV-1seropositive.GenomicDNAsampleswerepurifiedusingaQiagenBloodKit.GenotypingoftheaforementionedfouralleleswasperformedusingPCRorPCR/RFLPassay,andfurtherconfirmedbydirectDNAsequencing.Results:TheallelicfrequenciesinChineseUygurpopulationwereasfollows:3.48%forCCR5△32;19.45%forCCR2b-64I;13.8%forCX3CRI-249I280Mhaplotype,and20.41%forSDFI-3’A.MutantalleledistributionsamongUygurpopulationswereinaccordancewiththeHardy-Weinbergequilibrium.NostatisticaldifferencewasfoundbetweenthefrequencyofthethreeHIVcoreceptorsandtheirrespectiveligandgenes.Conclusion:ThefrequencyofSDF1-3’AandCX3CR1-249I280MhaplotypemorecloselymatchedthehanChinese.ThefequencyofCCR5△32inUygurpopulationswasbetweenCaucasianandHanfrequencies,themorecloselymatchingthefrequencyinMedi-Asiapeople.NogeneticlinkagebetweenanytwoofthethreeHIVcoreceptorgeneswasfound,butobviousgeneticlinkagesexistedbetweenCX3CR1-249IandCX3CR1-280M,withevenhigherlinkagedegreesthanCaucasianpeople.