简介：

简介：目的探讨代谢综合征（MS）是否影响寻常性银屑病的疗效及其机制。方法72例银屑病患者均接受窄谱中波紫外线（NB-UVB）照射,同时外用卡泊三醇软膏及卤米松软膏治疗,共12周,其中伴MS组34例。采用银屑病皮损面积及严重度指数（PASI）评分判断疗效,酶联免疫吸咐试验（ELISA）检测治疗前后患者血清白细胞介素（IL）-17水平的变化。结果经过12周治疗,伴MS组有效率为53%,不伴MS组有效率为82%;不伴有MS的银屑病患者血清IL-17水平与治疗前相比明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）;伴有MS的银屑病患者血清中IL-17无明显变化（P〉0.05）。结论伴有MS的寻常性银屑病患者接受治疗的疗效比不伴有MS的银屑病患者差,其机制可能是代谢综合征通过持久维持系统性炎症从而影响临床疗效。

简介：目的探讨寻常性银屑病患者发生代谢综合征的相关影响因素。方法对202例确诊为寻常性银屑病的门诊患者进行问卷调查、体格及实验室检查，对寻常性银屑病患者发生代谢综合征的相关因素进行Logistic回归分析。结果年龄大、A型性格、不吃早餐、饮酒是寻常性银屑病患者并发代谢综合征的独立危险因素。结论积极调整患者心态，减轻精神压力，改善生活方式，可望降低和预防寻常性银屑病患者代谢综合征的发生。

简介：目的：调查银屑病患者中代谢性疾病所占比例，并评估银屑病患者胰岛素抵抗状态。方法：收集银屑病患者180例和正常人200例，比较两组伴发代谢性疾病的比例。同时在上述人群中随机选取银屑病患者70例和正常对照40例，采用葡萄糖氧化酶法及化学发光法测定血清空腹血糖和空腹胰岛素水平，并应用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），比较两组间水平。结果：银屑病患者伴发高血压（OR=2．39）、2型糖尿病（OR=4．27）、高血脂（OR=2．21）、肥胖（OR=3．04）及代谢综合征（OR=5．21）的比例高于对照组（P值均〈0．05），两组间心脏疾病的比例未见明显差异（OR=1．11，P〉0．05）。银屑病患者胰岛素抵抗指数高于正常对照组[分别为2．54（0．62～28．71）、2．01（0．56—6．39），P〈0．05]。结论：银屑病患者伴发代谢性疾病比例高于正常人。银屑病患者存在胰岛素抵抗，且胰岛素抵抗指数高于正常人。

简介：目的：从代谢组学角度探讨香莲外洗液对白念珠菌生物膜的抗真菌效力及其作用机制。方法：建立白念珠菌生物膜体外模型，采用XTT减低法测定香莲外洗液、氟康唑对不同成熟程度（4h、24h、48h）白念珠菌生物膜的最低粘附抑菌浓度（SMIC50、SMIC80），并采用UPLC-Q-TOF-MS分别进行代谢组学检测。结果：香莲外洗液对4h、24h、48h的白念珠菌生物膜的SMIC50分别为7.81、125和500mg／mL，SMIC80分别为31.25、250和＞1000mg／mL；氟康唑对4h、24h、48h的白念珠菌生物膜的SMIC50分别为32、64和＞1024μg／mL，SMIC80分别为64、128和＞1024μg／mL；香莲外洗液、氟康唑干预不同成熟程度的生物膜代谢模式不同，存在Tyrosyl-Arginine（酪氨酰－精氨酸）、Pentosidine（戊糖）等多种可能差异代谢物。结论：香莲外洗液对不同成熟程度的白念珠菌体外生物膜具有不同程度的抑制作用，白念珠菌悬浮菌与生物膜在代谢过程中，主要涉及了糖代谢、氨基酸代谢途径的改变。

简介：目的研究银屑病特异表达microRNA（miRNA）与靶基因及基因功能之间调控网络及作用机制。方法采用基因芯片技术筛选银屑病皮损组织和健康皮肤组织中差异性表达的miRNA,并通过生物信息学对差异表达的miRNA进行靶基因预测及靶基因功能富集分析,构建银屑病差异表达miRNA与靶基因及基因功能调控网络,得到网络核心调控的miRNA和受调控作用的核心靶基因及关键性基因功能。结果得出银屑病皮损组织中明显上调的关键miRNA10个,调控的关键基因12个,主要功能21项,明显下调的关键miRNA21个,调控的关键基因22个,主要功能28项结论特异性表达的miRNA主要调控的靶基因及其基因功能与银屑病发病密切相关,为银屑病基因层面的机制研究提供了有效的依据。

简介：维生素D3衍生物通过其细胞核维生素D受体发挥重要的生理作用，除了经典的调节钙、磷代谢外，其对黑素细胞增殖、迁移、酪氨酸酶活性抑制，黑素细胞SCF/c-kit途径及黑素细胞氧化应激的作用正在被逐渐认识。因此，进一步了解维生素D3衍生物在黑素细胞的调控机制，对于更有效地治疗白癜风具有重要的意义。

简介：背景：在缺血状态下，细胞外基质（ECM）的代谢与内稳态对氧张力很敏感。作者假设在慢性局部缺血性肢体中，未受创伤的皮肤由于继发缺氧异常，容易导致皮肤损害。方法：对14例因外周血管疾病行膝以下截肢术的患者，在进行缺血定量检测后，收集未受创伤的远端缺血性和近端非缺血性配对皮肤活检标本。并在行全膝关节置换术（TKR）和静脉曲张（VV）手术的患者中收集年龄和部位匹配的对照者。明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶（MMP）-2与MMP-9的表达，Western印迹法和ELISA测定MMP-1，反向酶谱法测定MMP组织抑制因子（TIMP）。

简介：目的：研究进行期寻常性银屑病患者皮损面积严重度指数（PASI）与骨代谢相关指标抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）、血Ca、骨碱性磷酸酶（BAP）、碱性磷酸酶（ALP）的相关性。方法对88例寻常性银屑病进行期患者进行PASI评分并分组，PASI评分≤10分为A组，10～20分为B组，≥20分为C组。采用双能X线吸收法分别检测患者腰椎、股骨颈、左前臂3个部位的骨密度（BMD）；在相同条件下检测患者血液中ALP和钙的浓度；ELSIA法检测患者血清中TRACP-5b及BAP的浓度，并进行统计学分析。结果反映骨形成指标的ALP、骨吸收指标的TRACP-5b和血Ca浓度A组和C组差异有统计学意义（P＜0.05），成骨细胞活性标志物BAP3组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。C组腰椎BMD分别与A、B两组相比差异有统计学意义（P＜0.05），A组股骨颈BMD与B、C两组相比差异有统计学意义（P＜0.05），而左前臂BMD3组比较无差异（P＞0.05）。C组腰椎、股骨颈峰值骨量（T值）与A、B两组相比差异有统计学意义（P＜0.05），3组左前臂T值组间比较无差异（P＞0.05）。结论寻常性银屑病进行期患者存在骨代谢异常及骨量流失，且与PASI评分成正比。

简介：目的：观察银屑病患者发生勃起功能障碍（ED）的一般情况，研究代谢综合征、抑郁、血浆睾酮水平与银屑病患者发生ED的相关性。方法：用国际勃起功能评分表（IIEF-5）对57例银屑病患者及79例正常男性性功能进行评价，并用抑郁自评量表（CES-D）对参与者抑郁情绪进行评价。同时记录参与者的年龄、身高、体重、血压、血脂、血糖、血清睾酮。结果：IIEF-5评分结果显示57例银屑病患者中30例（52.6％）有ED，79例正常男性中29例（36.7％）有ED。年龄校正的结果显示银屑病组发生ED比例较高，OR值为2.29（95％CI1.06～4.98）。单因素分析结果显示银屑病患者年龄、代谢综合征、抑郁症是ED发生的危险因素；多因素分析结果显示抑郁症是ED发生的独立危险因素。结论：银屑病患者ED发生率较高，银屑病患者ED的调查可以作为一项临床常规开展项目。

简介：目的研究消银解毒饮对银屑病血热证外周血单一核细胞（PBMCs）分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的调控作用。方法入选银屑病血热证患者抽取静脉血,分离PBMCs,并与人永生化角质形成细胞（HaCat细胞）混合接种培养48h,加入五种不同组别的动物药理血清,即蒸馏水空白组、消银解毒饮组、凉血方组、解毒方组、甲氨蝶呤阳性对照组,并于不同体积分数培养混合细胞48h,用四唑盐比色实验（MTT）测定药物对HaCat细胞的细胞增殖率,双抗体夹心法测定药物对混合培养细胞上清TNF-α的影响。结果消银解毒饮能有效的抑制HaCat细胞增殖（P〈0.001）,且效果优于拆方中药组（P〈0.05）;消银解毒饮能降低混合培养细胞分泌TNF-α（P〈0.05）,且与拆方两组比较疗效更显著（P〈0.05）。结论消银解毒饮能有效的抑制角质细胞活化增殖,对银屑病血热证TNF-α有免疫调节作用,凉血类中药与解毒类中药协同作用治疗血热型银屑病效果可能更佳。

简介：皮肤病中西医结合研究已经取得较多进展.

简介：目的：观察金水宝胶囊对糖尿病勃起功能障碍大鼠血糖、糖化血红蛋白、晚期糖基化终产物（AGEs）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法：采用SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）,造模后第3d、第1周、第2周断尾取血检测血糖,当血糖大于16.6mmol/L时同时颈项皮肤松软处注射阿朴吗啡无勃起,提示糖尿病勃起功能障碍大鼠模型造模成功。将动物随即分为金水宝高剂量治疗组、金水宝中剂量治疗组、金水宝低剂量治疗组、阳性对照组、模型组各10只,各组间大鼠体重、血糖无显著性差异。同时留10只作为空白对照组。给药8周后测定大鼠血糖浓度、糖化血红蛋白含量、AGEs及AngⅡ水平。结果：与模型组相比,金水宝高、中、低剂量治疗组均能够降低血糖、糖化血红蛋白、AGEs及AngⅡ水平（P〈0.01）,但以金水宝高剂量组最显著（P〈0.01）,其中血糖监测中,金水宝中、低剂量组治疗组之间无意义,糖化血红蛋白中,金水宝低剂量治疗组与阳性对照组之间无意义。AGEs及AngⅡ水平的金水宝中、低剂量治疗组之间无统计学意义（P〉0.05）。结论：金水宝能有效协助降低血糖、糖化血红蛋白、AGEs及AngⅡ水平,其中金水宝高剂量治疗组疗效最显著,为该制剂临床用于治疗糖尿病勃起功能障碍提供了实验理论依据。