简介：瘢痕疙瘩是一种创伤后局部皮肤成纤维细胞过度增生,以及胶原异常聚集所致的良性疾病。其病因复杂,发病机制至今尚未明确,遗传基因、细胞因子、炎症递质、免疫应答、环境因素等均起一定作用。其中,遗传因素被认为是导致瘢痕疙瘩发病的重要原因。瘢痕疙瘩具有一定的家族遗传倾向,存在家系多个成员患病、双胞胎同时患病、有色人种发病率较高等现象。有关瘢痕疙瘩基因表达、遗传易感性及基因多态性等方面的研究将为发现易感人群、早期预防及研究理想的防治策略提供宝贵的理论基础。

简介：目的：探讨不同浓度双氢睾酮（DHT）对体外培养人毛囊生长的影响。方法：将分离的人毛囊培养于浓度为10~（-5）mol/L、10~（-6）mol/L、10~（-7）mol/L、10~（-8）mol/L、10~（-9）mol/L的DHT中,设置空白对照组,每日测量毛囊生长长度;运用免疫荧光技术评估各组毛囊毛母质细胞增殖程度。结果：不同浓度DHT对体外培养的毛囊生长产生不同影响：DHT培养浓度为10~（-5）mol/L、10~（-6）mol/L时抑制毛囊生长（正常对照组与DHT10~（-5）mol/L、10~（-6）mol/L实验组毛囊每日平均生长长度相比,P值均〈0.05）,毛母质细胞增殖活性减弱,毛囊较早进入退行期;DHT培养浓度为10~（-7）mol/L时促进毛囊生长（正常对照组与DHT10~（-7）mol/L实验组毛囊每日平均生长长度相比,P〈0.05）,毛母质细胞增殖活性强,毛囊生长期（anagen）延长;DHT培养浓度为10~（-8）mol/L、10~（-9）mol/L时对毛囊生长的作用与对照组相比无明显差异（正常对照组与DHT10~（-8）mol/L、10~（-9）mol/L实验组毛囊每日平均生长长度相比,P值均〉0.05）。结论：不同浓度DHT对体外培养毛囊生长的影响不同。

简介：毛囊是一个非常活跃且结构复杂的器官,以每天3mm的速度产生头发纤维。由于毛囊对能量的需求较大,因此毛球基质细胞是人体中增殖速度最快的细胞之一。体外生长的毛囊产生的头发纤维和天然的头发纤维相似,研究者们用体外模型

简介：目的探讨中药消银汤药物血清对表皮生长因子诱导的HaCaT细胞生长增殖的影响。方法HaCaT细胞株为靶细胞.观察中药消银汤药物血清对10ng/mLEGF信号刺激下HaCaT细胞生长曲线的影响;用MTT法检测细胞增殖情况：用流式细胞术测定细胞周期及凋亡率变化。结果中药消银汤药物血清影响EGF信号刺激下HaCaT细胞的生长状态并抑制其生长速度;不同浓度消银汤处理的HaCaT细胞,48h时表现出对细胞增殖的抑制作用,随着时间延长和药物剂量加大,抗增殖作用愈明显;高浓度组,48h和72h时的抑制率分别为59.47%和73.76%。与对照组相比,经消银汤作用48h后,细胞G1期比例显著增加,S期与G2期比例则显著下降,并可抑制G1/G2期转换。结论消银汤具有抑制表皮生长因子诱导的HaCaT细胞增殖及诱导其分化的作用

简介：

简介：目的研究2940nm点阵铒激光对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型;将兔耳创面分为激光组（A组）和对照组（B组）,A组用2940nm点阵铒激光治疗,B组不予治疗;观察创面愈合时间和瘢痕增生情况。A组在治疗前、治疗后第7、14、30d分别收集标本,B组在以上相同时间点及瘢痕自然生长后70d分别收集标本,测量A、B组每个瘢痕增生指数（SEI）,HE染色观察瘢痕组织病理变化及免疫组化法检测血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的水平。结果A组治疗后第7、14、30dSEI分别为（2.52±0.13）mm、（1.67±0.09）mm、（1.18±0.10）mm,B组分别为（2.64±0.57）mm、（2.76±0.38）mm、（2.78±0.29）mm,A组治疗后3个时间点瘢痕逐渐减小,与B组相比明显下降;HE染色观察示A组治疗后第7、14、30d瘢痕组织内血管由粗大变细小,胶原纤维由排列不齐变排列整齐,B组无明显变化;免疫组化示A组VEGF水平逐渐降低,而B组与治疗前瘢痕内VEGF表达无明显差异。结论2940nm点阵铒激光治疗的有效性可能与其下调与增生性瘢痕相关的VEGF表达有关。

简介：目的探讨雷公藤多甙片对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及胶原合成的影响。方法体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞，分别加入不同浓度的雷公藤多甙，通过倒置显微镜观察、MTT法测定细胞活力、流式细胞仪检测细胞周期改变、羟脯氨酸含量测量、乳酸脱氢酶检测等方法观测雷公藤多甙对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及胶原合成的影响。结果与空白对照组相比，加入雷公藤多甙5μg／mL后成纤维细胞数量明显减少；A值降低，最大抑制率为59．60％；羟脯氨酸含量降低（P〈0．05）；细胞处于G2-M期比例增加（P〈0．05）；当药物浓度低于500μg／mL时乳酸脱氢酶含量与空白对照组相比没有明显差异（P〉0．05）。结论有效浓度下，雷公藤多甙能抑制皮肤瘢痕成纤维细胞生长及胶原合成。

简介：目的探讨积雪草甙、苦参碱对皮肤瘢痕成纤维细胞生长及胶原合成的影响，并对两者的抗瘢痕作用强度进行比较。方法体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞，分别加入不同浓度的积雪草甙、苦参碱，通过倒置显微镜观察细胞形态、MTT法测定细胞活力、流式细胞仪检测细胞周期改变、氯胺T法测定羟脯氨酸含量、乳酸脱氢酶检测细胞毒作用，分别观测两种中药对瘢痕成纤维细胞生长及胶原合成的影响。结果与空白对照组相比，实验组中积雪草甙为0．5g／L、苦参碱为1．00g／L后成纤维细胞数量均明显减少；羟脯氨酸含量降低（P〈0．05）；细胞处于G2-M期比例增加（P〈0．05）；当积雪草甙浓度低于5g/L时乳酸脱氢酶含量在正常范围内。结论在一定浓度下，积雪草甙和苦参碱均能抑制皮肤瘢痕成纤维细胞生长及胶原合成，积雪草甙的抗瘢痕作用强于苦参碱。

简介：目的检测活化型表皮生长因子受体(EGFR)和转录调节因子E2F在尖锐湿疣中的表达。方法采用免疫荧光方法观察活化型EGFR和E2F在尖锐湿疣(CA)皮损中的表达情况。结果活化型EGFR在CA皮损角质形成细胞膜上的表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。而且,活化型EGFR和E2F在CA皮损中的双重阳性表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。结论活化型EGFR表达的增强导致核内转录因子的激活而参与CA的增殖病变。

简介：目的探讨祛斑汤治疗气滞血瘀型黄褐斑临床疗效及对黄褐斑患者外周血中血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响。方法将90例辨证为气滞血瘀型的黄褐斑患者按随机数字表法分为治疗组（54例）和对照组（36例）,分别予以祛斑汤和维生素C、E药物治疗。并设正常健康组（30例）。12周后分别测定治疗前后外周血血清中VEGF水平,并比较2组临床疗效。结果气滞血瘀型黄褐斑患者治疗前血清VEGF水平明显低于对照组,经治疗后治疗组血清VEGF水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,且与健康组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而对照组患者经治疗前后血清VEFG水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后,治疗组和对照组VEFG水平比较差异有统计学意义（P〈0.05）。临床治疗组总有效率高于对照组（P〉0.05）。结论祛斑汤可上调血清VEGF水平,通过改善血循环、活血化瘀达到治疗黄褐斑的功效,且临床疗效优于对照组,值得临床推广应用。

简介：目的：观察播散性毛孢子菌病小鼠模型中白细胞介素-10（IL-10）、转化生长因子β1（TGF-β1）的动态表达，并探讨其在播散性毛孢子菌病中可能发挥的作用。方法50只雄性BALB/c小鼠随机分为试验组和对照组，每组25只，尾静脉分别接种阿萨希毛孢子菌（T.asahii）悬液和生理盐水，接种后3d、7d、14d、21d及28d，对小鼠肾脏载菌量进行测定；取小鼠内眦静脉血，离心获得血清，通过双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组小鼠不同感染时间血清IL-10和TGF-β1表达水平；实时荧光定量PCR检测两组小鼠不同感染时间脾脏IL-10mRNA和TGF-β1mRNA表达情况；采用Pearson相关分析对试验组小鼠不同感染时间肾脏载菌量与血清IL-10、TGF-β1、脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量及试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA表达量、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量进行相关分析。结果接种后3d，试验组小鼠肾脏载菌量为（69.5±9.1）cfu/mg，接种后7d，小鼠肾脏载菌量达到峰值，为（120.3±11.4）cfu/mg，其后载菌量逐渐降低，接种后28d为（2.0±2.5）cfu/mg。试验组小鼠血清IL-10与TGF-β1表达水平在7d较对照组明显升高，14d时达到峰值，随后逐渐降低。接种后7d、14d、21d，小鼠血清IL-10表达水平与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。接种后7d、14d、21d，小鼠血清TGF-β1表达水平与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。试验组小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量在7d逐渐增高，14d时达到峰值，随后逐渐降低至对照组水平。接种后7d、14d、21d，小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量均呈明显正相关（P均＜0.05）。�

简介：

简介：大疱性表皮松解症（epidermolysisbullosa,EB）是指皮肤或黏膜受到轻微外伤即可引起水疱的一组异质或多相的遗传性皮肤病,有时也称为＂机械性大疱性皮肤病＂[1]。该病是一种非常少见的遗传病,发生率1/5万活产儿。皮肤损伤处易出现松弛性大疱或大片表皮松解,稍摩擦即剥脱,糜烂面大量渗液,易继发感染,常因并发败血症而死亡。加强皮肤护理,预防感染是减少死亡的关键,然而如果患者已经感染，则更增加治疗与护理难度。