简介：目的观察白疕胶囊（土鳖虫,穿心莲,珍珠母,乌梢蛇）对银屑病小鼠阴道上皮有丝分裂及尾部鳞片表皮颗粒层的影响及其量效关系,并探讨其作用机制.方法采用雌激素灌胃刺激小鼠阴道上皮组织增生的方法制作银屑病小鼠动物模型,直接利用小鼠尾部鳞片模型,给予白疕胶囊不同剂量（0.72g/kg,0.36g/kg）,甲氨蝶呤（MTX）2mg/kg及生理盐水（NS）进行干预,14d后计数小鼠阴道上皮有丝分裂指数和小鼠尾部颗粒层鳞片数.结果与对照组相比,白疕胶囊的各剂量组及MTX组对小鼠阴道上皮基底细胞有丝分裂均具有不同程度的抑制作用（P〈0.05）;且均能促进鼠尾鳞片表皮颗粒层的形成（P〈0.05）,从而促进表皮的正常分化.结论白疕胶囊可通过抑制上皮细胞有丝分裂和促进表皮颗粒层生成发挥治疗银屑病的作用.

简介：目的观察祛疣洗剂治疗尖锐湿疣的临床疗效，探讨其可能的作用机制。方法分别用祛疣洗剂及微波治疗尖锐湿疣患者各30例。用免疫组化SABC法检测祛疣洗剂治疗前后基底细胞和棘细胞的Ki-67表达及表皮bax、bcl-2的表达，同时采用TUNEL法检测治疗前后表皮细胞的凋亡情况。结果治疗组治愈率及有效率分别为：53.33％、93.33％，对照组治愈率及有效率分别为：47．67％、80．00％，差异无显著性（P〉0．05）；两组复发率分别为6．25％、42．86％，差异有显著性（P=0．031）。祛疣洗剂治疗后基底细胞和棘细胞增殖指数明显低于治疗前（P〈0．05），而bax、bcl-2在祛疣洗剂治疗前后表皮的表达没有明显差异（P〉0．05），TUNEL检测的细胞凋亡指数在治疗后略高于治疗前，但差异无显著性（P〉0．05）。结论祛疣洗剂治疗尖锐湿疣的作用机制，可能是通过抑制表皮的基底细胞和棘细胞增殖而发挥作用的。

简介：皮肤癣菌为嗜角质的丝状真菌,为人类最主要的浅部致病真菌,主要累及皮肤角质层、甲板、毛发等,可引起体股癣、手足癣、甲癣、头癣等多种疾病。此外,还可引起真皮、皮下组织甚至多脏器的深在性、侵袭性、播散性感染,尤其在免疫抑制人群中多见,威胁人类的健康和生命。本文将从皮肤癣菌引起深在感染的临床分型、发病机制、诊断和治疗等方面进行介绍。

简介：咪喹莫特是一种免疫调节剂,临床上常用于治疗外生殖器部位疣。其主要不良反应为局部刺激症状,随着临床的应用,有部分病例报告局部使用后可引起白癜风样色素减退。美国食品药品管理局(FDA)统计了1997～2003年1257篇局部外用咪喹莫特治疗的文章,

简介：在过去的20余年间,对皮肤衰老机制的探索是一个生命科学研究领域的热门话题。皮肤真皮中最重要的细胞成分是成纤维细胞,它与组织创伤修复密切相关。皮肤衰老与成纤维细胞数量减少、形态改变、分泌合成功能减弱或衰退等有关。研究成纤维细胞在皮肤衰老中的作用机制,包括ROS-PTEN-PI3K、Smad3-I型胶原蛋白、miRNAs等,为研究预防和延缓皮肤衰老提供新的思路以及指导意义。该文就成纤维细胞在皮肤衰老中的作用机制进行综述。

简介：

简介：目的通过观察消敏颗粒对小鼠耳异种被动皮肤超敏反应及对大鼠肥大细胞释放组胺、5-羟色胺的影响,进一步探讨消敏颗粒抗Ⅰ型超敏反应作用机制。方法检测耳异种被动皮肤超敏反应（PCA）小鼠耳A值;并对Ⅰ型超敏反应致敏动物模型大鼠腹腔肥大细胞运用荧光测定改良法测定组胺释放率;免疫组化染色SABC法检测5-羟色胺的积分。结果消敏颗粒各组PCA均明显减轻,与实验对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）;消敏颗粒各组大鼠腹腔肥大细胞组胺的释放量均明显降低,与实验对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。消敏颗粒各组部分腹腔肥大细胞颗粒脱失,5-羟色胺表达减弱。对细胞进行综合积分可见,消敏颗粒各组均明显高于实验对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论消敏颗粒能显著抑制小鼠异种皮肤被动过敏反应;消敏颗粒可通过减少腹腔肥大细胞脱颗粒,抑制其释放组胺及5-羟色胺,发挥抗Ⅰ型超敏反应作用。

简介：慢性自发性荨麻疹（CSU）是指无诱因反复发作风团和/或血管性水肿持续≥6周者,是慢性荨麻疹的主要类型。目前其发病机制尚未完全阐明,可能的因素涉及自身免疫、细胞异常、Th1/Th2细胞失衡、凝血异常及感染。其机制的复杂性决定其治疗的个体化。抗组胺药物仍是治疗CSU的首选药物,针对顽固性CSU,糖皮质激素、环孢素,尤其是奥马珠单抗对于一些耐组胺药的CSU有较好的应用前景。

简介：目的探讨Th22和Th17细胞可能在白癜风发生发展中的作用机制。方法选择白癜风患者60例(按不同分期划分,活动期白癜风患者30例,静止期白癜风患者30例;按不同分型划分,寻常型白癜风患者29例,节段型白癜风患者31例),以年龄和性别匹配的健康正常人30例为对照。取外周静脉血,免疫荧光PCR法检测外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-22和IL-17表达含量。将所检测结果与白癜风患者病情进行相关分析。结果(1)白癜风患者实验组外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA以及IL-22和IL-17蛋白的表达水平均明显高于健康对照组,其中活动期白癜风患者明显高于静止期患者。(2)寻常性白癜风患者外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA以及IL-22和IL-17表达水平显著高于节段型患者。(3)在白癜风患者组中,外周血IL-22mRNA和IL-17mRNA表达水平以及IL-22和IL-17水平呈正相关(r=0.753,P=0.000)。结论Th22和Th17细胞在白癜风发生发展中起到一定作用。

简介：细颗粒物（particulatematter,PM2.5）是城市大气的重要污染物,因其粒径小,面积大,活性强,易附带有毒、有害物质如重金属、微生物等,且在大气中的停留时间长、输送距离远,故而对人体健康具有很大影响。目前已有大量关于其致病机制的研究,如机体免疫功能的改变,诱导细胞氧化应激和损害,基因突变和DNA损伤,但具体的致病机制尚未完全明确,该文就以上致病机制进行综述。

简介：目的探讨代谢综合征（MS）是否影响寻常性银屑病的疗效及其机制。方法72例银屑病患者均接受窄谱中波紫外线（NB-UVB）照射,同时外用卡泊三醇软膏及卤米松软膏治疗,共12周,其中伴MS组34例。采用银屑病皮损面积及严重度指数（PASI）评分判断疗效,酶联免疫吸咐试验（ELISA）检测治疗前后患者血清白细胞介素（IL）-17水平的变化。结果经过12周治疗,伴MS组有效率为53%,不伴MS组有效率为82%;不伴有MS的银屑病患者血清IL-17水平与治疗前相比明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）;伴有MS的银屑病患者血清中IL-17无明显变化（P〉0.05）。结论伴有MS的寻常性银屑病患者接受治疗的疗效比不伴有MS的银屑病患者差,其机制可能是代谢综合征通过持久维持系统性炎症从而影响临床疗效。

简介：过敏性紫癜是一类自身免疫性血管炎,常表现为皮肤的紫癜样改变,常会合并胃肠道、关节以及肾脏等系统表现。其发病机制复杂,与自身免疫系统关系密切,但具体机制不清楚。CD4＋T细胞是T细胞的一种,在免疫反应里起着重要的作用。近年来,随着研究的深入,越来越多的证据表明辅助性T细胞（Th细胞）在过敏性紫癜发病中发挥着独特的生理作用,现总结Th细胞在过敏性紫癜发病机制中的作用。

简介：目的：单纯疱疹病毒属疱疹病毒a亚科,是双链DNA病毒,可分为HSV-1及HSV-2两种血清型,感染后可在体内长期潜伏,易复发,给相关疾病的治疗及预防造成了巨大困难。阐明病毒潜伏感染及复发的相关机制,对进一步揭示HSV感染复发发生的本质,以有效防治HSV感染及潜伏复发有重要意义。本文综述了单纯疱疹病毒的生物学特点及其潜伏复发机制研究进展。

简介：目的：对全科医师皮肤专科服务较之医院皮肤科门诊治疗非紧急性皮肤病的经济情况进行评估。设计：通过随机对照试验进行成本效益分析和成本后果分析。机构：Bristol的29家综合诊所中提供皮肤专科服务的全科医师。患者：就诊于医院皮肤科门诊且可能适合全科医师行皮肤专科处理的成年患者。干预：患者按2：1的比例随机接受全科医师皮肤专科处理或普通医院皮肤科门诊治疗。主要观察指标：NHS（英国国民健康保险制度）花费，患者及其陪人花费，产品损失花费。根据两个主要终点（皮肤病生活质量指数评分和患者治疗后自我感觉的改善情况），通过增量成本效益比和成本效益可接受性曲线，对成本效益进行评估。

简介：银屑病（Psoriasis）是一种慢性、非传染性皮肤疾病，古时已有记载，在希腊语中“Psora”一词寓意“瘙痒”。银屑病病情发展呈慢性反复发作性，尽管经过医学上多年的努力探索，它依然无法根治，其确切病因也无法明确。据西方文献记载，高加索人的银屑病患病率大约为1％～3％。

简介：急性光毒反应性皮肤病是由于强烈日光照射皮肤引起的常见光损伤性疾病,中西医对该病见解不同：西医主张避光、抗氧化、应用激素、氯喹、抗组胺等治疗;中医强调清热燥湿,凉血解毒。文中将中西医对该病的发病机制和防治进展进行综述,为该病的治疗及相关药物开发提供理论指导。

简介：红斑狼疮（LE）是一种慢性的、自身免疫性的多系统疾病，以自身抗体和多器官组织损伤为特征。其中，皮疹是最早期、最常见、最具特征性的损害。本文将对狼疮各型特异性皮肤损害的临床意义、红斑狼疮出现的皮肤损害的机理及皮损的潜在治疗靶点的认识进行论述。

简介：目的观察茶多酚（EGCG）对长波紫外线（UVA）引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量变化;实时定量PCR（Real-timePCR）法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达（P＜0.05）。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。

简介：随着特应性皮炎患者日益增多及中西医结合疗效令人期待,对其病因及病理机制研究渐受重视。特应性皮炎乃基因与环境交互作用产生,除了易感基因还要环境中有诱发因素才会发病。中医观点之禀赋不耐与西医的遗传因素相对应。环境因素中,马拉色菌所扮演的角色近年来有许多重要突破,中医最近的研究也有找到针对马拉色菌感染的中草药单体。治疗上结合口服抗组胺药加外用激素及中药外治或内服,疗效令人满意。展望未来,建议中医可追循西医脚步,在相关的免疫机理中寻找更有效中草药单体,以期能将中医治疗从辅助治疗晋升为主流方案。

简介：目的研究盐酸戊乙奎醚对重度有机磷并发接触性皮炎患者的治疗机制。方法40例重度有机磷并发接触性皮炎患者随机分为盐酸戊乙奎醚治疗组及阿托品治疗组；采集入院12、48、72h接触性皮炎患者皮损渗出物，用ELISA法检测高迁移率族蛋白B1（HMGBl）、肿瘤坏死因子（TNF）-α的浓度。结果盐酸戊乙奎醚治疗组皮损渗出物中HMGBl、TNF-α浓度低于阿托品治疗组，二者差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论盐酸戊乙奎醚通过抑制接触性皮炎皮损处炎症细胞中HMGBl、TNF-α的表达，减轻有机磷中毒的皮肤炎症反应。