简介:目的探讨大剂量高压氧治疗方案对永久陆大脑中动脉闭塞大鼠的疗效以及高压氧对大鼠梗死部位周围脑组织核因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)影响。方法制备雄性Sprague--Dawley大鼠永久陛大脑中动脉闭塞模型,随机分为高压氧组和对照组,每组32X,另设立伪手术组。使用Garcia神经行为学评分方法分别在术后24h、5d对大鼠进行神经行为学评分;应用2,3,5一三苯基氯化四氮唑(2,5,5-trjphenyltetrazolfumchlorid,TTC)方法对脑组织进行染色,观察24h、5d时大鼠脑组织梗死容积;取梗死部位周围脑组织,采用凝胶电泳迁移实验(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)方法检测术后24h、5d时的NF-κB脱氧核糖核酸(deoxyribonucleicacid,DNA)结合活性。比较三组间上述指标的差异。结果术后24h高压氧组神经行为学评分高于对照组[(13.33±1.53)坩(10.33±0.58),P〈0.001]。术后24h高压氧组梗死容积小于对照组[(139.75±33.59)坩(203.02±57.66),P=0.008]。术后5d高压氧组梗死部位周围脑组织NF-κB活性低于对照组[(16.01±4.56)坩(50.28±9.15),P=0.035]。结论大剂量高压氧治疗方案在脑梗死后24h内具有脑保护作用。大剂量高压氧可降低大鼠梗死部位周围脑组织NF-κBDNA结合活性。
简介:目的探讨B超和吲哚菁绿血管造影(ICGA)在脑浅表动静脉畸形(AVMs)手术中的应用价值.方法回顾性分析自2009年1月至12月北京天坛医院神经外科血管组联合应用B超和ICGA辅助切除的16例脑浅表AVMs患者临床资料,同时分析2种术中辅助技术对AVMs定位、边界确定及血管类型鉴别的作用.结果术中联合应用ICGA和B超能有效帮助定位AVMs,确定其边界,帮助辨认供血动脉和引流静脉.16例脑浅表AVMs患者共行开颅手术16次,均全切病灶,手术后经DSA证实AVMs无残留.结论脑浅表AVMs手术中联合应用ICGA和B超能有效帮助准确切除病灶,判断有无畸形残留,具有较高的临床应用价值.
简介:BACKGROUND:Nerveallograftrejectionisanunavoidableproblemfornerveallografts.Traumaticperipheralnerveinjuriesarecommonlyreconstructedusingautogenousnervegrafts.However,thisformofreconstructionislimitedbyinsufficientautologousnervesforlargegaprepairsandbymorbidityatthenervedonorsite.OBJECTIVE:ToexaminesciaticnerveregenerationandimmunetolerancereactionafterintragastricadministrationofultravioletB-irradiated(UVB)donorsplenocytes.DESIGN,TIMEANDSETTING:Acompleterandomizedgroupingdesignandcontrolledexperiment.TheexperimentswereconductedintheDepartmentofOrthopedics,theFirstAffiliatedHospitaltoShanxiMedicalUniversity,China,betweenMarchandOctober2007.MATERIALS:FourteenadultmaleSDratsandfourteenmaleWistarrats,weighing250–300g,wererandomlymatchedasdonorsandacceptors.AfurthersevenmaleSDrats(weight250–300g,age12–16weeks)wereusedfornerveisografts.ImmunepreparationsandtheEpicsXLflowcytometerwerepurchasedfromB-DCompany,USA.Acomputer-assistedelectromyographmachinewasprovidedbyKeypointP,DantelCompany,Denmark.METHODS:SplenocytesfromWistarratswereisolated,purified,andcultured,andthenirradiatedwithultravioletB.Inthefirstcontrolgroup(Group1),theSDratsreceivedasyngeneicSDnerveisograft.Inthesecondcontrolgroup(Group2),theSDratsreceivedanerveallograftfromWistarratswithoutpretreatment.Intheoral-tolerancetreatedgroup(Group3),theSDrecipientratswereinoculatedwith2.5×107LewisUVB-irradiateddonorsplenocytecellsbyintestinaltractadministrationatsevendaysbeforetransplantation.MAINOUTCOMEMEASURES:(1)Therecentendandthemiddleanddistalendofthetransplantednervewerecutat8and12weeksafteroperation.RecoveryofnerveregenerationwasmeasuredwithHEstainingusingthetotalnumber,density,anddiameterofthenervefibers.(2)ThelevelofCD25+Tlymphocytesinperipheralbloodwasdetec
简介:WithintheCNSnuclearfactor-kappaB(NF-κB)transcriptionfactorsareinvolvedinawiderangeoffunctionsbothinhomeostasisandinpathology.Overtheyears,ourandothergroupsproducedavastarrayofinformationonthecomplexinvolvementofNF-κBproteinsindifferentaspectsofpostnatalneurogenesisInparticular,severalextracellularsignalsandmembranereceptorshavebeenidentifiedasbeingabletoaffectneuralprogenitorcells(NPC)andtheirprogenyviaNF-κBactivation.AcrucialroleintheregulationofneuronalfatespecificationinadulthippocampalNPCisplayedbytheNF-κBp50subunit.NF-κBp50KOmicedisplayaremarkablereductioninadulthippocampalneurogenesiswhichcorrelateswithaselectivedefectinhippocampal-dependentshort-termmemory.MoreoverabsenceofNF-κBp50canprofoundlyaffecttheinvitroproneurogenicresponseofadulthippocampalNPC(ahNPC)toseveralendogenoussignalsanddrugs.HereinwebrieflyreviewthecurrentknowledgeonthepivotalroleofNF-κBp50intheregulationofadulthippocampalneurogenesis.InadditionwediscussmorerecentdatathatfurtherextendtherelevanceofNF-κBp50tonovelastroglia-derivedsignalswhichcaninfluenceneuronalspecificationofahNPCandtoastrocyte-NPCcross-talk.
简介:1病例报告A先生,42岁,国家公务员,已婚,个性外向。2004年下半年因为工作紧张出现失眠,并且有心烦、高兴不起来、做事没有兴趣,自我评价下降,觉得做任何事情效率下降,注意力集中不起来,并且有早醒。就医后诊断抑郁症,服用帕罗西汀20mg/d,1周左右自觉精神状态好转,心情改善显著,思维活动“比平时想得多,想得快”,自我描述为“比平时的状态要好”,唯一不满意的是“勃起不行”,求助医生后,考虑是轻躁狂的出现,建议停用帕罗西汀,改服碳酸锂,但患者要求仅改善“性问题”,为此停用帕罗西汀换用米氮平30mg/d,同时联合碳酸锂0.75/d。随后患者的性问题逐渐好转,同时原来比较兴奋的状态也逐渐消失,如此1年时间,期间基本正常,偶有失眠,能适应工作,工作效率正常。1年后擅自停用碳酸锂,仅服米氮平,约1月后出现入睡困难,但并不感到累,且感觉精力充沛,性情变得急躁,想法多,咨询医生,建立停米氮平,重服碳酸锂,1月后基本恢复正常。
简介:目的利用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术特定沉默胶质瘤U251细胞株的血小板源生长因子-B(PDGF-B)基因,观察其对U251细胞株细胞凋亡和增殖的影响。方法利用脂质体将针对PDGF-B基因的siRNA转染进入U251细胞,利用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(RTPCR)检测PDGF-B基因表达;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达,采用MTT法检测胶质瘤U251细胞的增殖,应用流式细胞计数观察抑制PDGF-B基因后胶质瘤U251细胞的凋亡情况。结果RT-PCR检测PDGF-B基因表达明显下降;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达明显抑制(抑制率〉60%),MTT结果显示siRNA转染组U251细胞增殖较对照组明显降低;流式细胞学检测提示降低PDGF-B在胶质瘤细胞的表达能抑制胶质瘤细胞的有丝分裂,促进细胞的凋亡。结论构建针对胶质瘤细胞PDGF-B的RNA干扰质粒并转染人胶质瘤U251细胞株后,可明显抑制U251细胞株PDGF的表达,对人胶质瘤U251细胞株有明显的生长抑制和促进凋亡作用。
简介:目的:探讨脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)水平变化及其与脑梗死的TOAST病因学分型之间的关系。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测70例急性脑梗死患者血清oxLDL水平,按TOAST分型进行分组,对各亚组与52例健康对照组进行比较。结果:所有急性脑梗死患者、大动脉粥样硬化性卒中组及小动脉闭塞性卒中组血清oxLDL均较对照组显著增高(P均〈0.01);大动脉粥样硬化性卒中组血清oxLDL水平显著高于其他亚组(P均〈0.01)。结论:血清oxLDL在脑梗死急性期升高,并与TOAST分型中的大动脉粥样硬化性卒中等类型关系紧密,可作为脑梗死急性期的血清标志物之一,提示斑块不稳定。
简介:Chiari畸形即小脑扁桃体下疝畸形,从疾病发现至今的一百多年里人们尝试从不同角度,应用不同方法去认识它。近年来,疾病脑脊液动力学方面的研究最为引人注目,本文旨在综述Chiari畸形尤其ChiariⅠ型畸形的脑脊液动力学相关研究内容。
简介:目的总结分析眼肌型重症肌无力患者的临床特征,以为诊断和治疗提供参考依据。方法回顾性分析113例眼肌型重症肌无力患者的临床资料。采用免疫荧光细胞染色方法检测血清乙酰胆碱受体(AChR)抗体和肌肉特异性受体酪氨酸激酶(MuSK)抗体表达水平,分析这两项免疫学指标对眼肌型重症肌无力向全身型转化的预测价值。结果成年发病的眼肌型重症肌无力好发于40岁以上男性,多以眼睑下垂(95例,84.07%)为首发症状,少数以复视(18例,15.93%)起病。疲劳试验和新斯的明试验阳性率分别为79.44%(85/107)和84.85%(84/99).低频重复神经电刺激和血清甲状腺抗体异常率分别为44.32%(39/88)和28%(14/50),胸腺增生和胸腺瘤阳性率分别为16.67%(17/102)和11.76%(12/102);血清AChR抗体阳性率为62.83%(71/113);但MuSK抗体均呈阴性。眼肌型重症肌无力向全身型转化率为12.39%(14/113),其中血清AChR抗体强阳性者(13例,28.26%)显著高于弱阳性者(1例,4%),二者差异有统计学意义(X^2=4.587,P=0.032)。结论成年发病的眼肌型重症肌无力好发于中年以上男性,主要表现为眼睑下垂和复视,大多数患者伴发胸腺和甲状腺异常。血清AChR抗体表达水平升高预示向全身型转化率升高,鲜有MuSK抗体阳性反应。
简介:目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB(NF-κB)表达和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型,rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO(3000IU/kg);伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h,损伤脑组织NF-κB表达明显升高,伤后24h达最高峰,随后其表达水平逐渐下降,至伤后7d仍明显升高(P〈0.05);rhEPO治疗后,每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低(P〈0.05)。伤后3h,血清TNF-α水平也明显升高,伤后12h迅速达到最高峰,随后其水平逐渐下降;伤后3d,其水平又再次升高,随后又逐渐下降,至伤后7d仍明显升高(P〈0.05)。rhEPO治疗后,每个时间点血清TNF-α水平均明显降低(P〈0.05)。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用,而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应,发挥脑保护作用。
简介:目的分析脑震荡患者血清S100B含量变化与认知功能损害的相关性,探讨血清S100B水平在脑震荡认知障碍预后判断中的意义.方法采用酶联免疫法分别测定126例脑震荡患者急诊入院后6h、12h和第3天的血清S100B浓度,并和同期轻型单纯脑外伤患者比较.脑震荡患者常规治疗后,于入院后第1天、第14天及3个月后进行简易智能精神状态检查量表(MMSE)评估,将S100B浓度与MMSE评分进行相关性分析.结果入院6h、12h后脑震荡组患者血清S100B浓度均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).入院6h血清S100B浓度与各时段MMSE评分均具有相关性(P均<0.05);入院12h、第3天血清S100B浓度与各时段MMSE评分均无相关性(P均>0.05).结论脑震荡患者早期(6h)血清S100B含量异常升高,并与认知功能损害有明显相关性,可作为认知功能损害预后判断的重要指标.
简介:醒脑注射液即安宫牛黄丸注射液.本实验检测大鼠脑外伤模型使用醒脑注射液后的神经特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白水平,评价其神经保护作用。
简介:目的研究急性液化石油气(LPG)中毒大鼠血清S100B和髓鞘碱性蛋白(MBP)的变化。方法健康雄性成年SD大鼠54只按随机数字表法分为正常对照组(n=6)、20%LPG中毒组(n=24)和50%LPG中毒组(n=24)。后2组大鼠分别吸人20%、50%LPG,对照组吸人等体积的空气。在中毒1、2、3、7d时每组取6只大鼠进行神经功能缺损评分(NSS),ELISA法检测血清样本S100B和MBP的含量。结果与正常对照组比较,20%LPG组中毒1d、50%LPG组中毒1d和2d时NSS评分均较高,差异有统计学意义(P〈0.05);在1d和2d时,20%LPG组和50%LPG组大鼠血清S100B、MBP均高于正常对照组,且50%LPG组高于20%LPG组,差异有统计学意义(P〈0.05);3d时50%LPG组血清S100B、MBP高于正常对照组和20%LPG组,差异有统计学意义(P〈0.05);大鼠LPG中毒1d时NSS评分、血清S100B、MBP浓度最高,与其它时间点比较差异均有统计学意义(P〈0.0S),后随时间延长逐渐恢复。结论LPG中毒大鼠血清S100B和MBP同时升高,提示胶质细胞参与LPG中毒对神经系统的损害。
简介:SpinaldorsalhornN-Methyl-D-asparticacidreceptor2B(NR2B)overexpressionplaysanimportantroleintheproductionandmaintenanceofneuropathicpain.BecausesmallinterferingRNA(siRNA)caninhibitNR2Bexpression,siRNAmayprovideanovelapproachtotreatneuropathicpainandpossiblynerveinjury.However,anefficientandsafevectorforNR2BsiRNAhasnotbeendiscov-ered.Thisstudyshowsthatawatersolublelipopolymer(WSLP)comprisedoflowmolecularweightpolyethyleneimine(PEI)andcholesterolcandeliversiRNAtargetingNR2Bforthetreatmentofneuropathicpain.ResultsshowthatintrathecalinjectionofWSLP/siRNAcomplexesfor3daysin-hibitNR2BgeneexpressionwithreductionsinmRNAandproteinlevelsby59%and54%,respec-tively,comparedwithcontrolrats(P<0.01).InjectionofWSLPcomplexedwithscrambledsiRNA,orPEIwithsiRNAdidnotshowthisinhibitoryeffect.Moreover,injectionofWSLP/siRNAcomplexessignificantlyrelievedneuropathicpainat3,7,12,and21days,whileinjectionofWSLPwithscrambledsiRNAorPEIwithsiRNAdidnot.TheseresultsdemonstratethatWSLPcanefficientlydeliversiRNAtargetingNR2Binvivoandrelieveneuropathicpain.
简介:目的观察慢性压迫性脊髓损伤大鼠运动功能、周围神经形态学改变及微管相关蛋白1B(MAP1B)的表达变化情况。方法50只Wistar雌性大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、慢性压迫20%组、慢性压迫40%组、慢性压迫60%组,每组10只。后3组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫,2个月后分别压迫到20%、40%、60%左右程度。正常组不做任何处理,假手术组只做k棘突和部分椎板咬除术,不实施压迫。造模后60d处死大鼠取坐骨神经作为标本,行HE染色,于光镜及电镜下观察,同时行MAP1B的免疫组化染色。结果各压迫组大鼠运动功能减退;Tarlov评分、斜板实验评分、BBB-21评分均明显低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P〈0.05)。各压迫组大鼠均出现明显的周围神经退变现象,并且压迫程度越重变化越显著。各压迫组周围神经轴突中MAP1B的表达均降低,与正常组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论脊髓损伤后周围神经发生退变,且因为神经元凋亡、坏死或受抑制使得轴突的再生不明显,造成脊髓损伤后功能恢复不良。