简介：目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.

简介：目的观察黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞调亡及其相关基因Bc1-2、Bax蛋白表达的影响。方法SD大鼠36只,随机等分为假手术组、模型组、黄芪注射液组。分别采用TUNEL法及免疫组织化学与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡及Bc1-2、Bax蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠组织神经细胞凋亡数目及Bc1-2、Bax蛋白表达增多（P〈0.01）。与模型组相比,黄芪注射液组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及Bax蛋白表达减少,Bc1-2蛋白表达增强（P〈0.05）。结论黄芪注射液可通过抑制脑缺血再灌注后神经细胞发挥脑保护,其抗凋亡机制可能与上调Bc1-2蛋白表达同时下调Bax蛋白的表达有关。

简介：目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子（AIF）的表达变化及与细胞凋亡的关系.方法将Wistar大鼠分为假手术组（6只）和模型组（30只）.模型组大鼠采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,假手术组大鼠插线较模型组浅,不造成大脑中动脉闭塞.观察假手术组及模型组缺血再灌注后6h、24h、48h、72h和7d缺血半暗带AIF的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果模型组脑缺血再灌注6h在缺血半暗带区AIF阳性细胞显著增加,再灌注48h达到高峰[（130.47±11.32）个];各时相点均可见细胞凋亡,凋亡细胞数以再灌注48h最多f（118.53±11.67）个];各组问比较差异均有统计学意义（JP〈0.05）.结论局灶性脑缺血再灌注可致AIF表达增加.并引起细胞凋亡.

简介：组织型纤溶酶原激活物（tissueplasminogenactivator,tPA）静脉溶栓是目前唯一被证实对急性缺血性卒中（acuteischemicstroke,AIS）有效的内科治疗手段,但tPA最佳剂量问题一直存在争议,国际脑血管病指南推荐采用标准剂量（0.9mg/kg）治疗。由于种族差异等因素,有人认为亚洲AIS患者选择低剂量tPA可能更为合适。

简介：目的探讨选择性动脉溶栓治疗急性大脑中动脉闭塞的效果。方法对临床初诊急性大脑中动脉闭塞的患者,经全脑血管造影证实大脑中动脉闭塞并系责任血管后,取尿激酶50万IU稀释在50ml生理盐水中,先在1min内推注10万IU,再按1万IU/min泵入,每10min造影一次。50min泵完尿激酶,对再通者,停止溶栓;不全开通者再追加20万IU尿激酶;若血管还未开通或开通不理想,改用微导丝对血栓或栓子进行机械碎栓。结果采用选择性动脉溶栓与机械碎栓相结合的治疗方法,12例完全再通,8例部分再通,1例溶栓后再闭塞。2例血管完全开通后合并出血。16例患者临床症状得到改善,2例出现新的脑梗死灶。结论对于基层医院,采取选择性动脉溶栓和机械碎栓结合的方法救治急性大脑中动脉闭塞,疗效满意。

简介：近年来随着经皮冠状动脉介人治疗（PCI）技术的快速发展，使溶栓治疗在心肌梗死急性期治疗中遭遇冷落。然而，溶栓治疗具有快速、简便、经济和易操作等突出优点，是急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）再灌注治疗的重要手段。2011年9月7日，由中国老年学会心脑血管病专业委员会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国医师协会心血管内科医师分会联合举办的“瑞替普酶在STEMI治疗的专家共识”（简称共识）新闻发布会在北京港澳中心成功召开。

简介：目的初步评价动静脉溶栓治疗大脑中动脉闭塞的效果。方法回顾性分析经动静脉溶栓治疗的大脑中动脉闭塞59例患者（动脉溶栓27例，静脉溶栓32例）的临床资料。采用Mori分级评价血管再通程度，GOS评价患者预后。结果动脉溶栓组血管再通程度达MoilIV级14例，Ⅱ～Ⅲ级6例，0～I级者5例，2例出现脑出血。静脉溶栓组血管再通程度达MoriIV级者6例，Ⅱ-Ⅲ级者9例，0-I级者16例，1例出现脑出血。溶栓治疗90d后按GOS评价预后，动脉溶栓组恢复良好者12例（44．4％，12／27），中度残障、重度残障及死亡者15例；静脉溶栓组恢复良好者6例（18．7％，6／32）中度残障、重度残障及死亡者26例。两组之间血管再通（包括MoriⅡ～IV级）率[动脉溶栓组和静脉溶栓组分别为74．2％（20／27）和46．9％（15／32）1及恢复良好率均差异显著（P〈0．05）。结论动脉溶栓较静脉溶栓更有利于完全闭塞的大脑中动脉的再通和改善患者预后。

简介：卒中患者溶栓安全实施监测研究（SafeImplementationofTnrombolysisinStroke—MonitoringStudy，SITS-MOST）旨在评价急性缺血性卒中发病后最初3h内静脉阿替普酶治疗的安全性和有效性。根据欧盟的要求，SITS-MOST需要通过与随机对照试验结果相比较以评价阿替普酶在临床实践中的安全性。

简介：目的观察急性脑梗死患者重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA)超早期静脉溶栓治疗后脑血液动力学变化及临床转归.方法2002年9月至2006年4月发病3h以内的急性脑梗死惠者,符合美国国家神经疾病和卒中研究NationalInstituteofNeurologicalDisordersandStroke,NINDS)溶栓入选标准,用rt-PA0.9mg/kg(最大剂量不超过90mg)溶栓治疗.同时用经颅多普勒超声(TCD)于患者溶栓前、溶栓中、溶栓后24h、3d,2周和1个月分别监测其病变血管血液动力学变化.结果18例患者进行了脑血液动力学监测.男15例、女3例,平均年龄(65±9)岁.溶栓前美国国立卫生院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分6～16分,平均(11.4±2.8)分.溶栓前TCD检查T1B10级1例,1级5例,2级8例,3级3例.4级2例(大脑中动脉严重狭窄),5级1例(腔隙性脑梗死).从发病至开始溶栓的时间2～3h,平均(2.80±0.20)h.闭塞动脉在溶栓过程中再通2例,溶栓后1h内通1例,24h内再通4例,溶栓再通4h后再闭塞1例,其余无变化.溶栓前与溶栓后24h、3d、2周、1个月的NIHSS评分及T1B1分级均有统计学差异,NIHSS评分与T1B1存在明显的负相关关系.结论溶栓前后脑血液动力学改变与神经功能变化明显相关,脑血液动力学监测有助于深入了解卒中的发病机制和溶栓疗效.

简介：目的分析尿激酶动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死的安全性和临床疗效.方法对7例发病在6h内的急性缺血性脑梗死患者用尿激酶行动脉内溶栓治疗,比较溶栓前后的NIHSS评分.结果7例患者经溶栓治疗后血管完全再通;7例患者在14d内神经功能缺损均明显改善;未发生症状性颅内出血及颅外出血并发症.结论我们小样本的研究发现,尿激酶动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死有一定疗效,但尚需进行大样本随机对照研究证实.

简介：目的探讨在多模式计算机断层扫描（computedtomography,CT）指导下,急性缺血性卒中4.5-9h重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinanttissueplasminogenactivator,rtPA）静脉溶栓的有效性及安全性。方法选取在2008至2009年南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科临床诊断为急性缺血性卒中且发病时间在4.5-9h的6例患者为研究对象,经多模式CT筛选后,进行rtPA（0.9mg/kg）静脉溶栓治疗。溶栓前以及溶栓后2h、24h和7d进行美国国立卫生研究院神经功能缺损评分（NationalInstitutesofHeathStrokeScale,NIHSS）评估神经功能缺损和恢复情况,溶栓后7d和90d时行巴氏指数量表（BarthelIndex,BI））评估日常生活能力和改良Rankin量表（modifiedRankinScale,mRS）评估神经功能,在溶栓后24h复查多模式CT评估血管再通情况。血管狭窄程度采用缺血性卒中血管栓塞程度量表（ThrombolysisinCerebralIschemiaScale,TICI）分级方法。结果在入选的6例患者中,1例患者发生脑出血和病情恶化。6例患者TICI分级评分在溶栓24h后较溶栓前显著升高（2.0＋0.71vs1.0＋0.71,P=0.03）。除去1例出血患者,溶栓治疗前后的NIHSS评分分别为12.2±3.27（溶栓前）和9.4±3.78（溶栓后7d）,差异具有显著性（P=0.04）。在日常生活能力方面,与溶栓后7d相比,BI评分在溶栓后90d后稍有提高,但差异无显著性（62.5±27.23vs47.5±27.84,P=0.13）。患者90dmRS评分较7dmRS评分有所好转,但差异无显著性（4±0.82vs3±0.82,P=0.09）。结论多模式CT指导下扩大静脉溶栓治疗时间窗对促进卒中患者血管再通、神经功能恢复和日常生活能力提高有促进作用。

简介：目的探讨脑梗死患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平变化对非溶栓性出血性转化的预测作用。方法选择78例入院时间〈72h且头部MRI检查无出血的急性脑梗死患者，发病7～10d后复查MR／，梯度回波序列显示低信号为出血性转化；酶联免疫吸附法定量检测血浆胶质纤维酸性蛋白水平；并探讨影响出血性转化的可能危险因素。结果78例患者中11例梯度回波序列呈现低信号。脑梗死组患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平[（2798．46±1072．66）ng／L]与正常对照组[（2173．37±867．77）ng／L]之间，差异有统计学意义（P=0．000）；其中出血性转化组血浆胶质纤维酸性蛋白水平[（3660．03±629．64）ng／L]明显高于非转化组[（2657．01±1066．89）ng／L]和正常对照组[（2173．37±867．77）ng／L；（P=0．000，P=0．005）]。多因素Logistic逐步回归分析显示，血浆胶质纤维酸性蛋白水平及房颤为出血性转化的危险因素（P=0．005，P=0．017）。结论急性脑梗死患者发病72h内血浆胶质纤维酸性蛋白水平高于2856．90ng／L，对非溶栓性出血性转化的发生具有预测意义，可作为预测非溶栓性出血性转化的标志物之一。

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。

简介：目的通过对超早期脑梗死患者接受不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的分析,探讨使用rt-PA对超早期脑梗死预后的影响.方法超早期脑梗死惠者308例,根据家属的意愿及是否签署溶栓治疗知情同意书分别给予溶栓治疗和非溶栓治疗.溶栓组221例,接受rt-PA静脉溶栓,其中92例给予rt-PA0.9mg/kg,发病在3h内68例,＞3～≤4h内9例,＞4～≤6h内15例.129例给予rt-PA0.6～0.8mg/kg,发病在3h内72例,＞3～≤4h内24例,＞4～≤6h内33例.对照组87例,未应用rt-PA治疗.记录各组在基线、治疗24h、发病90dNIHSS评分、Barthel指数.预后良好定叉为发病90dBarthel指数≥95;颅内出血分为症状性颅内出血和非症状性颅内出血.同时记录随访期间的血管性死亡事件和卒中再发事件.应用Iogistic多因素分析预后的独立相关因素.结果预后良好的独立相关因素为患者接受治疗前NIHSS评分(OR=2.067,95%CI1.201～3.556,P=0.009),冠心病史(OR=1.942,95%CI1.040～3.625,P=0.037)和溶栓治疗(rtPA0.9mg/kg时,OR=0.414,95%CI0.207～0.826,P=0.012;rtPA0.6～0.8mg/kg时,OR=0.261,95%CI0.137～0.497,P＜0.01).症状性颅内出血发生率在rtPA0.9mg/kg溶栓组与rtPA0.6～0.8mg/kg溶栓组分别为3.3%(3/92)和4.7%(6/129),差别无统计学意义.结论静脉应用rt-PA溶栓治疗超早期急性脑梗死可获得较好的预后,不同剂量rt-PA(0.6～0.8mg/kgvs0.9mg/kg)对预后的影响无统计学差异,伴有心房颤动、糖尿病史将可能影响预后.

简介：回顾我院近年来收治的经伽玛刀(γ-刀)治疗后再手术的颅内肿瘤3例，探讨γ-刀治疗后病理和影像改变与严格γ-刀治疗适应证和随访的意义。

简介：目的探讨超选择经动脉尿激酶(UK)溶栓及血管成形术(PTA)治疗急性脑梗死的临床疗效.方法随机取56例急性脑梗死病人为研究组,行超选择动脉溶栓及PTA治疗;取脑梗死病人为对照组,行UK静脉溶栓治疗.复查血管再通率、比较两组临床疗效及并发症.结果颈内动脉(ICA)、大脑中动脉(MCA)、椎基底动脉闭塞血管再通率分别为50%、95%和100%.PTA组6例中,ICA2例,椎基底动脉4例,均有血管再通.治疗后研究组神经功能缺损(NFD)评分、语言功能障碍恢复、3个月后临床神经功能均好于对照组.研究组并发症的数量和严重程度均明显低于对照组.结论尿激酶超选择动脉溶栓及血管成形术是治疗急性脑梗死安全有效的方法,血管内精巧细致的超滑导丝和球囊扩张等机械性作用显著弥补了单纯溶栓药物治疗的不足.

简介：　　1病例简介　　患者男性,69岁,因'突然失语、左侧肢体无力15min'来院,经急诊静脉溶栓治疗后于2006年11月收入院.……

简介：神经源性膀胱（neurogenicbladder）是泌尿外科医师遇到的比较棘手的问题，常见于周围神经系统和中枢神经系统疾病或颅脑创伤之后[1-3]，储尿和排尿功能控制障碍常导致泌尿系统并发症，卒中后发生神经源性膀胱更是对患者的双重打击，1周内尿潴留和尿失禁的改善也被认为是卒中后功能恢复的重要指标，同时也是长期卧床的患者死亡的主要原因之一[4-6]。目前，通过神经科学、康复科、影像科和泌尿外科的合作研究，对于卒中后神经源性膀胱的分类、病理生理变化、影像特点和治疗都有新的进展。

简介：目的探索急性脑梗死（ACI）病人溶栓前后缺血半暗带（IP）相对表观弥散系数（rADC）的变化及意义。方法按照PWI/DWI错配原理入选具有IP的ACI病人60例,随机分为实验组及对照组各30例,分别给予动脉介入溶栓及静脉溶栓。根据DWI异常信号的高低选取梗死核心区、核心区边缘、梗死核心区与边缘之间、梗死区外周4个点,并测量手术前后4点的rADC。用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行神经功能评分,并将术后NIHSS评分及住院时间与rADC进行相关性分析。结果术前两组病人以上4点的rADC均无统计学差异（P〉0.05）;rADC从梗死核心区到梗死区外周呈单调递增。除梗死核心区外,术后实验组其余3点的rADC均高于对照组（均P〈0.05）。两组的并发症发生率无统计学差异（均P〉0.05）;实验组的NIHSS评分及住院时间均少或短于对照组（P=0.016,P=0.000）。术后rADC与NIHSS评分及住院时间均呈显著负相关性（均P=0.000）。结论IP区的rADC越高代表脑细胞生命力越强,rADC可量化评价溶栓的疗效且表明动脉介入溶栓效果优于静脉溶栓。

简介：目的观察木犀草素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型,测定大鼠协调性运动评分和脑缺血体积的变化.结果木犀草素对恢复缺血再灌注大鼠的协调性运动功能,减少脑缺血体积有显著疗效.结论木犀草素具有保护脑缺血再灌注性损伤的作用.