简介：病例1女性，64岁，因“反应迟钝伴行走不稳2天”入院。既往有“2型糖尿病”4年，口服“格列吡嗪控释片5mgbid，二甲双胍0．25gtid”，未定期监测血糖。患者两天出现反应迟钝、神志恍惚、行走摇晃，伴头晕、恶心感，到我院就诊，尿常规：

简介：我院2001年7月-2003年7月收治16例有机磷中毒患者,现将其脑电图表现报告如下.

简介：目的对毒鼠强中毒的临床表现、治疗进行讨论分析,以提高毒鼠强中毒治疗的认识.方法分析我院18例急性毒鼠强中毒的临床资料.结果血液灌流治疗使血液中毒鼠强浓度分别由原来的0.15μg/ml、0.028μg/ml、0.042μg/ml降低至0.05μg/ml、0.001μg/ml、0.001μg/ml.结论毒鼠强中毒的治疗关键在于及早促进毒物排泄,控制抽搐,并采取有效措施保护各脏器功能,预防并发症.二巯基丙磺酸钠和血液灌流治疗急性毒鼠强中毒有效.

简介：目的探讨急性砷化物中毒性周围神经病的临床表现和总结治疗体会。方法回顾性分析34例饮用砷超标水引起急性砷化物中毒中25例并发周围神经病患者临床资料及随访恢复情况。结果经综合治疗，23例肌力、肌张力、感觉及腱反射均恢复正常，19例神经传导速度完全恢复正常，14例失神经电位的患者肌电图正常；追踪观察6个月，病情无反复。结论急性砷化物中毒可致明显的周围神经病变，及时驱砷和神经营养等综合治疗效果较好。

简介：慢性酒精中毒多伴有神经系统损害,但有脑神经损害者相对少见.我院自1995～2002年共收治122例慢性酒精中毒患者,其中伴有脑神经损害的慢性酒精中毒患者13例,报告如下.临床资料一、一般资料13例患者,男12例,女1例;年龄36～72岁,平均51.2岁.所有患者饮白酒史均＞10年,最长达53年,平均32年,平均日饮酒量≥200g,其中空腹饮酒者10例;经头部CT或MRI检查均排除脑血管病、糖尿病以及其他理化因子中毒导致的脑神经损害.

简介：目的观察、总结安眠药物中毒的中西医结合临床治疗措施。方法采取回顾性调查法对我院2011年11月至2014年8月收治的84例安眠药中毒患者的临床资料进行调查分析。结果除常规西医治疗外,充分运用中医治疗,前期闭证予以开窍醒脑,后期脱证予以回阳固脱,84例患者中83例抢救成功,1例因重度中毒,年龄较大且就诊时间晚,呼吸衰竭而死亡。结论中西医结合治疗安眠药中毒,效果显著,治愈率高,值得在临床广泛推广运用。

简介：目的观察神经生长因子治疗正己烷中毒性周围神经病疗效.方法采用随机双盲、安慰剂平行对照方法.治疗组35例,肌注神经生长因子9000U,1次/日,疗程30天;对照组35例,使用外观完全一样的无活性制剂.结果治疗组有效率60%,对照组有效率17.14%,差异非常显著(x2=13.57P≤0.01).结论神经生长因子治疗正己烷中毒性周围神经病疗效确切,无严重的毒副作用.

简介：目的研究急性液化石油气（LPG）中毒大鼠血清S100B和髓鞘碱性蛋白（MBP）的变化。方法健康雄性成年SD大鼠54只按随机数字表法分为正常对照组（n=6）、20％LPG中毒组（n=24）和50％LPG中毒组（n=24）。后2组大鼠分别吸人20％、50％LPG，对照组吸人等体积的空气。在中毒1、2、3、7d时每组取6只大鼠进行神经功能缺损评分（NSS），ELISA法检测血清样本S100B和MBP的含量。结果与正常对照组比较，20％LPG组中毒1d、50％LPG组中毒1d和2d时NSS评分均较高，差异有统计学意义（P〈0．05）；在1d和2d时，20％LPG组和50％LPG组大鼠血清S100B、MBP均高于正常对照组，且50％LPG组高于20％LPG组，差异有统计学意义（P〈0．05）；3d时50％LPG组血清S100B、MBP高于正常对照组和20％LPG组，差异有统计学意义（P〈0．05）；大鼠LPG中毒1d时NSS评分、血清S100B、MBP浓度最高，与其它时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．0S），后随时间延长逐渐恢复。结论LPG中毒大鼠血清S100B和MBP同时升高，提示胶质细胞参与LPG中毒对神经系统的损害。

简介：目的研究TIMP-1和TIMP-2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性。方法通过RT—PCR和Westernblotting方法，检测正常大鼠和慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌中TIMP-1和TIMP-2的表达差异。结果慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌TIMP-1的表达水平增高，腓肠肌更为明显。TIMP-2的表达无显著性差异。结论TIMP-1的增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生及其构成的改变，诱导炎性细胞浸润，加重慢性酒精中毒性肌病的发生发展。TIMP-2可能不参与骨骼肌阎质纤维的增生及其构成的改变。