简介:目的建立大鼠皮层扩散性抑制(CSD)动物模型,并研究其光学成像和电生理特性,为进一步的研究奠定基础。方法采用SD大鼠,在大鼠颅骨上分别钻磨出诱导窗口和观测窗口,分别用针刺和5mol/LKCl在诱导窗口诱导脑CSD,用0.9%NaCl作对照,电生理和光学成像的方法来描记CSD的产生与传播。结果针刺诱导组和KCl诱导组在观测窗口均可以观察到CSD波.在产生CSD波的同时,伴随着去极化电位的产生,而在NaCl对照组没有这一现象的发生。结论本方法制作的CSD动物模型.方法简单易行,可以用光学的方法直观观测CSD的产生发展,并结合电生理观测,适于在体研究,为进一步研究CSD的发生机制及其可能的作用提供了一种有效手段。
简介:目的探讨大学生心理危机的多元筛查方法,并建立应激诱发心理危机和应对缓解心理危机的预测模型。方法采用“学生生活应激调查”(SLSI)、“抑郁发作诊断指标”(DEP)和“危机应对方式”(WCW)检测大学生13154例,对样本作多元层次筛查和Logistic回归分析。结果经4层次筛查检出具有“高生活应激、严重障碍、抑郁发作和自杀倾向”核心因素的大学生心理危机38例(0.3%),并筛出无此4项核心因素的1835例(14.0%)为对照组;大学生生活应激源(挫折、压力、变化)和应激反应(生理反应、行为反应)是诱发心理危机的危险因素(P〈0.05);危机应对积极方式(处理问题、控制情绪)是缓解心理危机的保护因素(P〈0.01),应对消极方式(期望、逃避)则是处理心理危机的危险因素(P〈0.01)。结论心理危机4项核心因素是多元筛查的主要鉴别依据;大学生生活应激或应对方式对心理危机具有诱发或缓解效应;本预测模型为大学生心理危机的多元检测筛查和预测干预提供了研究参数。
简介:目的研究经颈外动脉途径制作兔颈总动脉急性血栓形成的可行性与有效性。方法取20只新西兰大白兔,10只使用凝血酶直接注入颈总动脉,对照组取10只新西兰大白兔,分离颈外动脉,从颈外动脉取自体血,体外加入凝血酶制作兔自体血栓,经颈外动脉注入颈总动脉。两组分别在术后即刻测量血管内血栓长度,随后行动脉血管造影,观察血栓形态。结果10只新西兰大白兔直接在颈总动脉注入凝血酶模型成功率为40%,管腔内血栓量较少,主要围绕穿刺口周围,血栓平均长度为5±0.4mm;经颈外动脉途径直接注入血栓组成功率为100%,血栓量较大,充满整个管腔,血栓平均长度13±2.2mm。结论使用经颈外动脉注入新鲜血栓法,能够制作出较为稳定的兔颈总动脉急性血栓模型,模型成功率较高,为器械研发提供一种较为稳定的血栓模型。
简介:目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.
简介:目的观察重复经颅磁刺激对MPTP帕金森病模型小鼠的治疗效果。方法于雄性C57BL/6J小鼠皮下注射MPTP制备帕金森病动物模型,24h后进行重复经颅磁刺激(刺激频率1.00Hz、刺激强度1.00T、刺激时间25s/次,共刺激5个序列,1次,d)。Rotarod实验评价小鼠身体协调能力和连续运动能力,免疫组织化学染色观察重复经颅磁刺激前后黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元数目和纹状体区酪氨酸羟化酶阳性神经纤维变化,高效液相色谱.电化学法检测重复经颅磁刺激对帕金森病小鼠纹状体多巴胺表达水平的影响。结果重复经颅磁刺激组小鼠停留于旋转杆上的圈数(85.89±3.74)、黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元数目(36.67±3.82)和纹状体多巴胺表达水平(258.70±1.06)均高于单纯帕金森病模型组(59.71±8.33,31.67±3.35,152.35±1.64;均P:0.000)。结论重复经颅磁刺激可改善帕金森病小鼠运动协调能力,保护受损黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元及纹状体区酪氨酸羟化酶阳性神经纤维,提高纹状体多巴胺及其代谢产物水平。
简介:目的探讨不完全性脊髓缺血损伤动物模型的建立方法,为不完全性脊髓缺血损伤机制研究提供理想的载体。方法24只新西兰大白兔按照随机数字表法分为对照组及3根组、4根组,每组8只。对照组用于排除麻醉和手术对运动诱发电位的影响;3根组、4根组分别结扎3根、4根腰动脉。各组麻醉后记录基线诱发电位,手术/结扎后30min、2d、7d记录诱发电位;麻醉清醒后、手术/结扎后2d、7d进行运动功能评分;手术/结扎后7d后取缺血中心区标本进行HE染色,镜下观察。结果3根组动物结扎后30min诱发电位波幅与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05),结扎后2d、7d与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.051;4根组动物结扎后30min、2d、7d3个时间点诱发电位波幅与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。3组动物手术/结扎后30min、2d、7d3个时间点的潜伏期与对照组比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。各组动物运动功能评分结果与诱发电位波幅变化一致。结论结扎3根腰动脉可以造成可逆性不完全性脊髓缺血损伤,结扎4根腰动脉可以造成不可逆性不完全性脊髓缺血损伤。
简介:目的探讨人用脑深部电刺激(DBS)系统在构建猴脑深部电刺激模型中的应用。方法4只偏侧帕金森病(PD)猴模型,按照猴脑立体定向图谱,在右侧丘脑底核(STN)植入脑深部刺激电极(Medtronic3389),其中刺激组2只猴同期皮下植入Medtronic7495型连接导线和SoletraTM7426型脉冲发生器,术后一周给予慢性高频电刺激。另2只偏侧PD模型猴仅在右侧STN植入电极,不植入脉冲发生器,作为对照组。连续观察12个月,进行运动障碍评分观察和阿朴吗啡(APO)诱发旋转实验。结果术后影像学观察电极前端均位于STN核范围内;刺激组同期植入脉冲发生器给予慢性高频电刺激,猴偏侧帕金森样症状明显改善,有效高频电刺激可以立即停止APO所诱发的旋转,而对照组在观察期内症状无明显缓解。结论人用DBS系统通过立体定向技术植入猴脑内特定靶点,可以有效的建立DBS动物模型,为DBS在神经系统疾病中的应用研究提供了良好的实验模型。