简介：我院于2002年10月-2005年9月采用灯盏细辛注射液对30例脑梗死患者进行治疗，并行药物疗效及安全性观察，结果报告如下。

简介：目的观察癫痫大鼠海马细胞悬液对海马干细胞分化的影响.方法实验分为对照组、谷氨酸组（包括5μmol/mL、25μmol/mL2个亚组）、正常大鼠海马细胞悬液组（包括20μg/mL、40μg/mL2个亚组）及癫痫细胞悬液组（包括20μg/mL、40μg/mL2个亚组）,分别向接种了海马干细胞神经球的96孔培养板内加入培养基、相应浓度谷氨酸、正常大鼠海马细胞悬液及癫痫细胞悬液,应用MTT法比较4组在分化第1、7、10、14天之间海马干细胞分化活力.结果随着分化时间的延长,各组MTT值均呈增加趋势.各浓度谷氨酸组及正常海马细胞悬液组细胞活力较对照组下降,而癫痫细胞悬液组的细胞活力较对照组轻微增加.但差异没有统计学意义（p〉05）.相同浓度的癫痫细胞悬液组与正常海马细胞悬液组之间MTT值差异没有统计学意义（p〉0.05）.结论癫痫细胞悬液未对海马干细胞的分化产生影响.

简介：近年来，随着“清除自由基理论”的深入探讨研究，自由基清除剂在卒中疗中的应用备受广大医学工作者的关注。为了进一步研讨自由基清除剂——易达生（依达拉奉注射液）在卒中治疗中的应用进展．促进临床经验交流。中国卒中杂志社与吉林博大制药有限责任公司共同举办“易达生（依达拉奉注射液）”有奖征文活动。

简介：我院1990年1月至1999年12月应用氧合液治疗颅脑损伤后脑梗塞病人25例,效果良好.

简介：目的探讨高渗盐复合液（HSH）对大鼠冷冻性脑水肿的治疗作用。方法运用大鼠冷冻性脑水肿动物模型，分别以三种剂量（2ml／kg、4ml／kg、8ml／kg）的HSH、20％甘露醇（MNT，4ml／kg）和0．9％NaCI（4ml／kg）进行治疗，其中0．9％NaCl组为假治疗组，其余为治疗组；监测颅内压，测定脑含水量。结果治疗组给药2h内均有同样的降颅压作用，其中2ml／kgHSH组脱水作用时间明显短于其它三组、降颅压效果弱于其它三组；HSH4ml／kg和8ml／kg组具有相似的降颅压作用，尤显著差异。治疗组健侧大脑半球含水量与假治疗组比较明显降低；治疗组伤侧大脑半球含水量与似治疗组对应侧相比稍减少，差异不显著。结论HSH可降低颅内压、减少脑含水量，其降颅压作用与MNT类似，作用呈量效关系，临床推荐的最佳剂量为4ml／kg。

简介：目的：分析甜梦口服液结合心理疗法治疗失眠症的临床效果。方法：选取2016年9月至2017年9月沧州安定医院收治的失眠症患者90例作为研究对象,将患者随机分为对照组和观察组,每组45例,对照组给予甜梦口服液的药物治疗,观察组在甜梦口服液基础上结合心理疗法。结果：通过比较,观察组患者治疗总有效率高于对照组;且观察组患者治疗前后社会功能缺陷得分优于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：给予失眠症患者甜梦口服液结合心理疗法能够取得良好治疗效果,其有助于改善患者的临床症状,提高患者的生命质量,促进患者疾病的康复,因此,该治疗方法值得在临床中推广应用。

简介：目的建立体外磷酸盐缓冲溶液（PBS）聚乳酸／羟基乙酸（PLGA）缓释卡氮芥（BCNU）微球药物浓度的高效液相色谱分析方法，并用此法研究缓释微球的体外释放动力学特征。方法采用依利特HypersilODS2C18色谱柱（5μm，4．6mm×150mm），以甲醇：水（50：50）为流动相，流速1．0ml／min，紫外光检测波长237nm。结果BCNU在0．005—0．35μmol／ml范围内呈线性（r=0．9992），最低检测下限为0．005μmol／ml。采用低、中、高浓度（0．03、0．1、0．3μmol／m1）的方法回收率分别为103．33％、101．43％和102．04％，日间及日内相对标准偏差（RSD）分别〈4％和〈1％。体外药物释放动力学研究表明，PLGA缓释BCNU时间可达3w以上。结论本法准确可靠，操作简便，适用于缓释BCNU微球的体外药物释放动力学研究。

简介：Ki-67为一种增殖期细胞特异性表达的蛋白质,可识别细胞周期G0期以外其他周期的细胞,用于判断细胞增殖活性,是确定肿瘤细胞增殖活性的重要标记物,因此常作为某些恶性肿瘤预后的重要参考指标."临床技术操作规范病理学分册"出版后提出了病理科的技术操作规范,在落实规范要求的实践工作中,为了解固定液及固定时间对Ki-67表达指数的影响并制定我院实验室标准,笔者选择脑肿瘤中最为常见的星形细胞瘤和脑膜瘤标本进行观察.

简介：目的探讨水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）的影响。方法采用成组设计的随机对照研究。用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立脑出血模型．酶联免疫吸附法、发色府物法检测血肿周围脑组织生化指标（tPA、PAI-1含量与活性）变化，RT-PCR法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA与PAI-1mRNA的表达，免疫组化法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA蛋白的表达。结果水蛭提取液治疗组较生理盐水对照组能增加血肿周围脑组织tPA含量、提高其活性，促进血肿周围脑组织tPAmRNA表达，增强tPA免疫表达．而不影响PAI-1含量与活性或mRNA表达。结论水蛭提取液促进实验性脑内血肿吸收的机制可能为通过对tPA的转录、翻译及合成蛋白的加工修饰来激活内源性纤溶系统，对PAI-1无影响。

简介：目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为腹膜透析液添加尿激酶治疗组（30例）和常规治疗组（30例），同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康对照组（无肝肾脑等疾病），两治疗组基础干预相同，尿激酶治疗组在常规治疗基础上在腹膜透析液添加尿激酶，治疗8周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定血清MDA和SOD水平，用放射免疫法测定血浆ET的变化，NO采用硝酸还原法测定。结果①治疗前与健康对照组比较，尿激酶治疗组和常规治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05），NO降低（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05），血浆内ET水平升高（P〈0．01）。②治疗8周后，常规治疗组和尿激酶治疗组可降低血浆ET水平和升高NO；与常规治疗组比较，尿激酶治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。③常规治疗组未见SOD、MDA的变化，尿激酶治疗组能够回升SOD活性，降低MDA含量，与健康对照组及常规治疗组有明显差别（P〈0．05，P〈0．05）。结论腹膜透析液添加尿激酶可降低氧化应激反应，降低血浆ET和升高NO水平，对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。

简介：目的探讨麝香注射液对脑梗死患者血液流变学及甲襞微循环的影响.方法对60例脑梗死患者随机分成治疗组和对照组,治疗组予麝香注射液,对照组予复方丹参、低分子右旋糖酐治疗.于治疗前后分别测定上述指标.结果麝香注射液治疗后血液流变学检查各项指标均显著下降,且甲襞微循环血液流速流态等均有显著改善.结论麝香注射液能明显改善血液流变学异常及微循环障碍,在防治脑梗死中有重要价值.

简介：目的观察氟比洛芬酯脂微球载体注射液治疗晚期癌性疼痛的疗效和药物不良反应.方法72例未曾使用过阿片类药物的中至重度癌性疼痛患者随机接受静脉注射50～100mg氟比洛芬酯脂微球载体注射液或姑息治疗,分别观察治疗前后疼痛改善程度、生活质量及药物不良反应等.结果氟比洛芬酯脂微球载体注射液治疗中至重度癌性疼痛患者的总有效率为72.2%（26/36）.与治疗前和对照组相比,治疗后氟比洛芬酯组患者生活质量显著提高,且差异具有统计学意义（P＜0.05）.无一例出现阿片类药物常见的便秘、恶心、呕吐等不良反应,以及非甾体类药物常见的腹痛、上消化道出血等并发症.结论氟比洛芬酯脂微球载体注射液治疗晚期癌性疼痛患者疗效肯定,不良反应发生率低、安全有效,患者生活质量明显改善.

简介：目的研究中药神经再生素（NRF）和神经生长液对成年兔视神经挫伤后修复的影响。方法16只成年兔随机分成实验组和对照组．每组8只。建立兔右眼视神经挫伤模型后．分别将载有0．06mLNRF（浓度为2g／L，实验组）或等量磷酸盐缓冲液（PBS）（对照组）的组织工程化神经移植于视神经损伤处；并向右眼玻璃体腔内注入0．02mLNRF（浓度为2g／L，实验组）或等量PBS（对照组）。实验组兔术后每日喂服神经生长液（5mL／kg），共6周。伤后1d、2周、8周进行闪光视觉诱发电位（FVEP）检查。挫伤后8周时作光镜和电镜检查观察视网膜神经节细胞（RGC）、视网膜神经纤维层和视神经的改变，同时用计算机图像处理系统作视神经纤维计数。结果术后8周时实验组致伤眼与未致伤眼FVEP幅值比为0．774±0．184，对照组为0．409±0．119，差异有显著性（P〈0．01）。术后8周时的光镜和电镜检查示：实验组RGC、视神经纤维的退变较对照组轻。两组视神经纤维计数分别为（15045±716．2）根／mm^2（实验组）和（7898±608．8）根／mm^2（对照组），差异有显著性（P〈0．01）。结论NRF和神经生长液联合应用能够增加RGC的存活，促进轴突的再生，因而对视神经挫伤后的修复、视功能的恢复具有一定的促进作用。

简介：目的探讨周围神经减压术联合丹红注射液治疗痛性糖尿病性下肢周围神经病变的临床疗效。方法28例痛性糖尿病性下肢周围神经病患者，分为实验组与对照组，均行腓总神经、腓深神经、胫后神经主干及其分支显微减压术，术后分别应用丹红注射液和甲钴胺治疗，观察两组疗效差异。结果对照组获得50％以上和30％以上疼痛缓解率者分别占47．0％和64．7％，实验组为72．2％和94．4％；实验组腓、胫神经感觉传导速度改善5m／s以上的比例为72．2％和83．3％，优于对照组47．1％和70．6％；多伦多临床神经病变评分（TCSS）改善，实验组为（6．71±1．98）分同样优于对照组（4．93±2．50）分。结论周围神经显微减压术是治疗痛性糖尿病性周围神经病变的有效方法，术后辅以丹红注射液可获得更佳疗效。

简介：醒脑注射液即安宫牛黄丸注射液．本实验检测大鼠脑外伤模型使用醒脑注射液后的神经特异性烯醇化酶（NSE）、S100B蛋白水平，评价其神经保护作用。

简介：目的:探讨急诊重度脑外伤并休克行高渗盐液治疗的临床效果及对患者睡眠产生的影响。方法:选取2015年12月至2016年12月福建省立医院收治的重度脑外伤并休克患者90例,随机分为对照组和观察组,每组45例。对照组患者和观察组患者分别进行林格氏液、甘露醇溶液及静脉滴注高渗盐液治疗。观察并比较2组患者不同时间生命体征与尿量、不同睡眠情况。结果:观察组患者30min、2h的呼吸、心率、尿量、平均动脉压明显优于对照组患者(P<0.05);同时匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)明显低于对照组患者(P<0.05)。结论:急诊重度脑外伤并休克行高渗盐液治疗,临床效果突出,改善患者睡眠质量。

简介：目的观察黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞调亡及其相关基因Bc1-2、Bax蛋白表达的影响。方法SD大鼠36只,随机等分为假手术组、模型组、黄芪注射液组。分别采用TUNEL法及免疫组织化学与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡及Bc1-2、Bax蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠组织神经细胞凋亡数目及Bc1-2、Bax蛋白表达增多（P〈0.01）。与模型组相比,黄芪注射液组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及Bax蛋白表达减少,Bc1-2蛋白表达增强（P〈0.05）。结论黄芪注射液可通过抑制脑缺血再灌注后神经细胞发挥脑保护,其抗凋亡机制可能与上调Bc1-2蛋白表达同时下调Bax蛋白的表达有关。

简介：目的：探讨品管圈在提高患者对腹腔引流管口渗液处理满意度中的作用。方法：成立品管圈小组,以＂提高术后患者对腹腔引流管口渗液处理的满意度＂为活动主题。通过现状调查,设定目标值,分析出影响患者对引流管口渗液处理满意度的主要因素为渗液处理的及时性、有效性及护士的服务态度,针对要因制定对策并组织实施。结果：品管圈实施后患者对腹腔引流管口渗液处理的满意度由实施前的86.67%升至93.85%（P〈0.05）,护士的腹腔引流管专业知识考核成绩明显高于实施前（P〈0.001）,圈员综合素质得分优于活动前（P〈0.05）。结论：本次品管圈活动规范了腹腔引流管口渗液的处理方法,提升了患者对腹腔引流管口渗液处理的满意度,提高了本科室护理人员的团队精神及质量管理能力。

简介：目的研究尤瑞克林注射液对内囊预警综合征后进展为脑梗死患者的临床疗效和血清基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）水平的影响。，方法将内囊预警综合征进展为脑梗死的患者51例随机分为对照组和治疗组，治疗组16例，对照组15例，治疗组在常规治疗基础上加用尤瑞克林注射液，连续用药14d。评价两组治疗前后血清MMP--9水平，以及入院和发病5个月后两组美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）及Barthel指数（Barthelindex，BI）的变化。结果两组5个月后神经功能缺失程度评分与本组入院时相比，NIHSS分值下降，引分值增加，差异有统计学意义（P均〈0.01）。治疗组治疗后3个月NIHSS评较对照组低，引评分较高（P〈0．01）。治疗后两组血清MMP-9水平均较本组治疗前下降（P匀〈0．01），治疗后治疗组较对照组的血清MMP--9水平更低（P〈0．01）。结论尤瑞克林注射液可促进内囊预警综合征进展为脑梗死患者神经功能的恢复，降低血清MMP--9水平。