简介:目的观察局部注射硫酸链霉素治疗原发性难治性三叉神经痛的疗效.方法将常规注射用硫酸链霉素粉针剂稀释后,进行选择性三叉神经浅表神经干注射,其中第2支支配区域内疼痛者于患侧眶下孔处注射;第3支支配区域内疼痛者则注射患侧下齿槽神经干;单纯下唇部疼痛则注射患侧颏孔.隔2~3d注射1次,连续注射3次为1个疗程.疗效判定标准:治愈,1~2个疗程结束后临床症状完全消失,并持续缓解>6个月;好转,1~2个疗程结束后临床症状改善、疼痛减轻、发作次数明显减少;无效,1~2个疗程结束后临床症状无改善.结果60例原发性难治性三叉神经痛患者,58例(96.6%)治愈,1例(1.7%)好转,1例(1.7%)无效,总有效率为98.3%.治疗期间及治疗后60例患者均无听觉损害症状以及体征,经眶下孔及颏孔注射者,注射1~2次后局部出现红、肿、痛甚至淤斑,治疗后1个月自行消失.结论局部注射硫酸链霉素治疗原发性难治性三叉神经痛,操作简便、安全,临床症状缓解时间长,可重复注射,疗效好且经济实用.
简介:目的研究尼麦角林对成人偏头痛患者脑血流动力学的影响。方法156例偏头痛患者随机分为试验组(76例)和对照组(80例),同时选择60例健康体检者作为健康对照组,试验组应用尼麦角林治疗,而对照组应用布洛芬治疗,应用经颅多普勒超声(TCD)技术检测试验组和对照组治疗前后及健康对照组双侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流变化。结果(1)156例偏头痛患者服药前头痛侧与非头痛侧比较,大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度(Vs)有显著差异;两组头痛侧之间及非头痛侧之间无显著性差异。治疗后比较,对照组差异明显,试验组无明显差异;两组头痛侧比较有显著性差异;(2)156倒患者服药前头痛侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度与健康对照组比较增快。治疗后:对照组变化不明显;试验组头痛侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度降低,且与健康对照组差异不明显。结论尼麦角林可明显改善偏头痛患者的脑血流,防止偏头痛的发作。
简介:目的 研究洛贝林调节多巴胺在细胞内外分布的作用位点及作用机制。方法利用六羟基多巴(6-OHDA)损伤偏侧部分多巴胺纹状体系统模型、Sprague-Dawley(SD)鼠纹状体突触体摄取实验和神经母细胞瘤细胞系(SK-N-SH)及永久转染细胞膜多巴胺转运蛋白的中国仓鼠卵巢细胞系(CHO)研究洛贝林作用位点及其机制。结果洛贝林可以有效降低6-OHDA损伤大鼠对阿朴吗啡的敏感性;洛贝林在细胞水平有效抑制多巴胺转运蛋白的转运活性,重新分布多巴胺在细胞内外浓度,而对多巴胺转运蛋白的释放功能没有影响。结论洛贝林通过有效抑制细胞膜多巴胺转运蛋白的摄取功能增加突触间隙内多巴胺浓度;洛贝林是多巴胺转运蛋白的有效抑制因子。
简介:目的构建多药耐药基因(MDR1)的短发卡RNA表达质粒,并检测其对胶质瘤干细胞药物敏感性的作用。方法培养脑胶质瘤干细胞;根据MDR1的DNA序列设计shRNA,用Siportxp-1脂质体法转染胶质瘤干细胞。分别采用定量聚合酶链反应(PCR)和Westernblot检测转染前后MDR1mRNA和蛋白表达情况;使用活细胞计数试剂盒(CCK-8)对转染后细胞进行药物敏感性试验,评价shRNA对多药耐药性的逆转作用。结果成功构建MDR1shRNA表达质粒,转染组MDR1mRNA表达水平有所下降(P〈0.05),转染5d组下降最明显;RT—PCR结果显示MDR1mRNA水平降低,第3、5、7d抑制率分别为78.46%±14.17%,82.02%±11.87%,79.5%±13.27%。Westernblot结果显示:shRNA转染组P-糖蛋白(P-gp)的表达降低,第3、5、7d抑制率分别为58.1%±6.5%,39.5%±5.2%,45.8%±8.6%;而药敏实验显示:阿霉素、长春新碱对转染MDRIshRNA的胶质瘤干细胞的半数抑制浓度(IC50)均有不同程度降低,且出现凋亡峰(P〈0.05)。结论MDR1短发卡RNA可在转录后水平对多药耐药进行调节,下调MDR1基因表达,提高药物敏感性,诱导细胞凋亡。
简介:目的研究组织因子(TF)对阿霉素诱导人胶质母细胞瘤细胞凋亡的影响。方法以免疫印迹法检测TF表达。分子生物学方法构建TFsiRNA-pSUPER表达载体,以脂质体介导进行基因转染。以水溶性四唑盐法检测阿霉素的细胞毒性。以印迹法检测阿霉素诱导的Caspase-3、PARP的裂解。以Hochest33342染色荧光显微镜检测凋亡细胞。结果人胶质母细胞瘤细胞系U373MG高表达TF。转染TFsiRNA-pSUPER表达载体的U373MG细胞及对照细胞分别以阿霉素处理,可见转染细胞较对照细胞Caspase-3、PARP的裂解增强。以不同浓度阿霉素处理48h后,可见转染后的U373MG细胞的存活数较对照细胞明显减少(P〈0.05)。以Hochest33342染色检测到转染后的U373MG细胞经阿霉素处理后的凋亡细胞数显著增多(P〈0.05)。结论人胶质母细胞瘤U373MG中TF异常高表达的下调,可增强阿霉素诱导的细胞凋亡。肿瘤细胞中TF的异常高表达可能影响肿瘤细胞对化疗药物的耐受性。
简介:目的探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)在丝裂霉素C(MMC)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡中的作用.方法采用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞凋亡变化,MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法和流式细胞术(FCM)研究U251细胞凋亡及细胞周期变化,分析不同浓度的rhHGF对低剂量MMC诱导U251细胞凋亡的影响.结果MMC组U251细胞出现细胞凋亡特有的形态学特征,其抑制率和凋亡指数(AI)分别为(43.7±3.2)%和(63.2±3.4)%,较不同浓度的rhHGF加MMC组和空白对照组显著增高(P<0.05).随着rhHGF浓度的增加,细胞生长抑制率和凋亡指数呈递减趋势.FCM检测结果表明,MMC主要诱导G0/G1期细胞凋亡而出现凋亡峰,凋亡率25.86%;10和20μg/LrhHGF能特异性抑制MMC诱导U251细胞凋亡,凋亡率分别为15.14%和11.12%.结论rhHGF能抑制MMC诱导的U251细胞凋亡,可能与胶质瘤的复发、耐药等临床特性有关.
简介:目的探讨多药耐药基因1(MDR1)C3435T位点多态性与汉族难治性癫痫(RE)的关系.方法收集170例诊断明确、治疗合理的汉族癫痫患者,根据是否符合RE诊断标准将其分为RE组(91例)和非RE组(79例).RE定义为:至少观察2年,按患者发作类型正确使用≥2种对该发作类型有效的抗癫痫药物,单药前、后分别使用或联合使用,仍每月发作≥1次达2年及以上者.采用多聚酶链反应限制性片段长度多态性方法检测患者外周血MDR1基因C3435T多态性.结果RE组CC、CT、TT基因型分别占48.4%、40.7%、11.0%,非RE组分别占40.5%、38.0%、21.5%,总体差异无统计学意义(x2=3.615,P=0.164).RE组患者C3435T等位基因C、T频率分别为68.7%、31.3%,非RE组患者分别为59.5%、40.5%,差异也无统计学意义(x2=3.112,P=0.080).根据病因将患者分为原发性癫痫、症状性或隐源性癫痫2组,结果示2组患者中RE亚组和非RE亚组C3435T基因型分布、等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05).结论本研究未发现MDR1基因C3435T多态性与汉族RE有关.
简介:勃林格殷格翰(中国)迅时行动卒中科学奖旨在培养处于事业起步阶段的青年医生,帮助他们进行缺血性脑病的转化型研究,即鼓励医生将临床观察中发现的问题通过项目研究转化成治疗方式的提高,以期提高神经系统疾病的防治经验。本奖项支持除小型-临床试点和大型临床试验之外的各项体内体外实验性研究,并且期望在一年内(经组委会同意可适当放宽至两年)得到有意义的成果。本奖项支持申请者与相关领域的欧洲或美国的实验室合作,以推动医学事业的进步和国际领先科研机构的密切合作。我们将甄选出最具研究前景的项目计划,相关研究成果也将在国际国内期刊上发表,推动更多优秀的医学研究,促进医学事业的发展。
简介:目的现测老年抑郁症患者使用舍曲林治疗前后血清细胞因子水平的变化.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例首发老年抑郁症患者(患者组)治疗前后和30例健康老年人(对照组)的血清IL-6、TNF-α的水平并比较,并结合汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)总分及各因子分进行相关分析.结果患者组治疗前血清IL-6:(64.35±16.27)ng/L、TNF-a:(28.26±14.57)ng/L水平显著高于正常对照组IL-6:(30.81±10.71)ng/L,TNF-α:(17.74±10.18)ng/L(P<0.05).舍曲林治疗后血清IL-6、TNF-α水平较治疗前显著下降(P<0.05).结论血清IL-6、TNF-α水平升高可能是老年抑郁症的免疫学标志之一;舍曲林抗抑郁的同时降低血清IL-6、TNF-a水平.
简介:目的研究曲克芦丁对β淀粉样蛋白(Ap25-35)诱导大鼠AD模型的影响,为AD药物的研发提供实验依据。方法50只SD大鼠采用随机数字表法分为5组,每组10只.分别为对照组、模型组、曲克芦丁低、中、高剂量治疗组。对照组和模型组给予10mg/kg体质量5%羧甲基纤维素钠灌胃,曲克芦丁治疗组按不同剂量灌胃给药,低剂量治疗组为10mg/kg,中剂量组为20mg/kg,高剂量组为50mg/kg。各组大鼠灌胃14d后,模型组和各剂量曲克芦丁治疗组大鼠双侧海马区注射Aβ25-351μL,对照组不做处理。敞箱实验检测各组大鼠运动功能改变情况,Y型迷宫检测各组大鼠认知情况改变情况。比色法测定各组大鼠海马ChAT、AchE的活性,Westernblotting检测Bcl和Bax表达水平。结果敞箱实验中,中高剂量治疗组大鼠、垂直水平运动得分均较模型组大鼠明显提高.差异有统计学意义(P〈0.05)。Y型迷宫实验中,中高剂量治疗组大鼠正确反应次数较模型组大鼠明显提高,差异有统计学意义(P〈0.05)。与模型组相比,高剂量治疗组ChAT活性明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。各组大鼠AchE活性差异无统计学意义(P〉0.05)。与模型组比较,中高剂量治疗组Bcl表达明显增加,Bax表达明显降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论曲克芦丁对Aβ25-35聚集引起的神经毒性具有保护作用,其机制与ChAT活性上调有关。