简介：阿尔茨海默病是痴呆最常见的类型。近年来研究表明Tau蛋白异常过度磷酸化与AD的发病有关。本文从Tau蛋白病因假说角度对AD的发病机制、诊断和治疗作一综述。

简介：目的探讨微量元素与阿尔茨海默病（AD）的临床关系，为AD的防治提供依据。方法对深圳市社会福利中心老人颐养院2006年1月至2008年9月收治36例AD患者和46例对照者进行头发的锌、铁、铜、锰、铅5种微量元素及钙元素的检测，对数据进行统计学处理。结果AD组患者头发的锌、钙、锰含量均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AD病理与锌、钙、锰等微量元素的含量低下有密切关系。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍以及人格改变）为临床特征，大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结（neurofibrillarytangle，NFT）和营养不良性轴突改变为病理特征的神经变性疾病,并且其痴呆症状的严重程度与NFT的多少有关。

简介：目的：评价洛沙平治疗精神分裂症的临床疗效与安全性。方法：60例精神分裂症患者随机分成2组，分别给予洛沙平与氯氮平治疗8周，采用PANSS量表评价临床疗效，TESS评价不良反应.结果：两组之间疗效无显著差异。在兴奋因子方面洛沙平组与氯氮平组有显著性差异。洛沙平的副反应有锥体外系反应、头昏等。结论：洛沙平是一种安全有效的抗精神病药物；在改善病人与奋躁动方面，洛潲平优于氯氮平；少数病例可出现锥体外系反应。

简介：目的探讨尤瑞克林治疗进展性脑梗死的效果。方法选择54例进展性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各27例,利用神经功能缺损程度评分标准评估疗效,比较两组的临床疗效。结果治疗组总有效率为96.2%,对照组为70.3%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论尤瑞克林能有效地改善进展性脑梗死的神经功能缺损。

简介：目的探讨尤瑞克林对急性脑梗死的疗效。方法随机将住院急性脑梗死患者60例分为治疗组（n=30）和对照组（n=30），治疗组给予尤瑞克林及常规治疗，对照组仅予常规治疗。于治疗前及治疗后14d按照美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）进行神经功能缺损程度评定及日常生活活动量表（Bartheb指数）评分并记录不良反应。90d随访时再次评定Barthel指数。结果与治疗前相比，治疗后14d两组NIHSS评分均下降（治疗组：8．57±2．25vs15．32±2．16，P=0．003；对照组：g．23±0．g6vs14．76±1．95，P=0．012），治疗组优于对照组（P=0．023）。与治疗前相比，治疗后14d两组Barthel指数差异无统计学意义；随访90d时两组Barthel指数均明显下降（治疗组：83．05±2．11vs47．75±1．52，P=0．004；对照组：72．15±2．22vs50．25±0．23，P=0．022），且治疗组优于对照组（P=0．034）。两组均无明显不良反应。结论尤瑞克林可明显改善急性脑梗死所致的神经功能缺损，改善远期预后，安全性良好。

简介：目的研究尼麦角林对成人偏头痛患者脑血流动力学的影响。方法156例偏头痛患者随机分为试验组（76例）和对照组（80例），同时选择60例健康体检者作为健康对照组，试验组应用尼麦角林治疗，而对照组应用布洛芬治疗，应用经颅多普勒超声（TCD）技术检测试验组和对照组治疗前后及健康对照组双侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流变化。结果（1）156例偏头痛患者服药前头痛侧与非头痛侧比较，大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度（Vs）有显著差异；两组头痛侧之间及非头痛侧之间无显著性差异。治疗后比较，对照组差异明显，试验组无明显差异；两组头痛侧比较有显著性差异；（2）156倒患者服药前头痛侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度与健康对照组比较增快。治疗后：对照组变化不明显；试验组头痛侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度降低，且与健康对照组差异不明显。结论尼麦角林可明显改善偏头痛患者的脑血流，防止偏头痛的发作。

简介：目的探讨舍曲林佐治急性缺血性脑卒中神经功能缺损恢复的疗效。方法人选2011年1月至2012年12月收治的74例急性缺血性脑卒中患者，其中男性39例，女性35例，年龄从62至75岁，随机分为治疗组和对照组，两组均给予常规活血、营养神经、脑保护、减轻脑水肿等治疗，治疗组在入院时即给予舍曲林口服治疗，50mgQD，10天后评估两组患者NIHSS和Barhel指数（BI）的变化。结果治疗组神经功能缺损恢复的疗效好于对照组，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论舍曲林联合治疗急性缺血性脑卒中，有利于患者神经功能缺损恢复和后期生活质量的改善。

简介：目的：研究度洛西汀联合认知行为干预治疗抑郁症的临床效果。方法：分析2021年1月-2022年6月我院收治的80例抑郁症患者，随机分成两组，各40例。本研究常规组患者配合度洛西汀常规药物治疗方式，实验组患者采用度洛西汀联合认知行为干预治疗模式，对比两组患者HAMD评分，以及自杀意念评分。结果：经护理后，实验组HAMD评分优于常规组（P＜0.05）；常规组自杀意念评分结果差于实验组（P＜0.05）结论：度洛西汀联合认知行为干预治疗抑郁症的临床效果良好，具有临床推广价值。

简介：目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病（AD）患者和年龄匹配的健康老年对照者（aNC）血浆Aβ水平之间差异，研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色，并进行组织淀粉样蛋白免疫反应（TAPIR）测定。随后，TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降，免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果（1）自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者（45．1％）和aNC中（41．3%）（P〉0．05），并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。（2）两组TAPIR＋和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平，人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。

简介：神经突触具有高度可塑性，突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的，是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病，均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤，随病程深入，患者认知障碍进行性加重，并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide（Aβ）寡聚体，是AD中首要的突触毒素，通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation（LTP），损害啮齿类动物的认知和记忆功能，降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块，可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性，降低脑内Aβ水平，尤其是具有突触毒性的寡聚体，以延缓AD病人认知功能的下降，已经进入临床试验阶段。

简介：阿尔茨海默病（AD）是临床最为常见的老年期神经变性疾病之一，其病理学特征表现为神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]和神经原纤维缠结（NFTs）形成，基底节区和前脑胆碱能神经元大量缺失；临床主要表现为进行性认知损害和记忆力减退，致生活不能自理，直至死亡。

简介：目的建立荧光定量PCR方法检测Alzheimer病（AD）患者外周血中淀粉样蛋白前体（APP）的mRNA水平，并探讨该基因在AD患者外周血中的表达及意义。方法根据APP的基因序列。设计并合成引物和荧光标记探针。将PCR扩增目的片段用AT克隆的方法克隆入T载体，重组质粒经筛选、鉴定后，作为阳性模板，用于标准曲线的制定和样品检测。用该方法检测30例AD患者和23例正常老年人对照组外周血中APP基因的mRNA水平。结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系。AD组APP基因平均表达水平为（2.54×10^5±1．53×10^5）copies／μgRNA，高于对照组（6．03×10^4±7．58×10^5）copies／μgRNA（P〈0．001）。结论荧光定量PCR检测AD患者APPmRNA水平的方法较常规PCR技术更为简便、快速、准确。用该法测得APP在AD患者外周血中的mRNA水平有所增加。

简介：阿尔茨海默病（AD）是老年人群痴呆的主要病因,本文就目前阿尔茨海默病的主要生物学指标进行综述,包括淀粉样蛋白及β淀粉样蛋白、Tau蛋白、APOEε4与apoE蛋白、炎症因子以及神经递质等有助于预测AD的发病风险并作出早期诊断。

简介：阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后10～20年因并发症而死亡.阿尔茨海默病的病理特征包括,脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT),脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性.在65岁以上人群中,西方约有5%的人罹患此病,85岁以上老年人患病率高达47%～50%.我国在60岁以上人群中阿尔茨海默病的患病率为3%～5%.阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,一般认为可能与遗传和环境因素有关.近年来,阿尔茨海默病的病因学研究取得了很大进展.笔者拟就阿尔茨海默病的病因学和发病机制的研究进展简述如下.

简介：随着人们寿命的延长,老年人群痴呆的患病率迅速上升,在60岁以上的人群中年龄每增加4～5岁痴呆患病率增加1倍,80岁以上年龄组逾1/3者患有痴呆.阿尔茨海默病(A1zheimerdisease,AD)是所有年龄组痴呆性疾病中的最常见类型.

简介：阿尔兹海默症患者随着疾病的发展会出现吞咽障碍,可引起脱水、营养不良、感染、吸入性肺炎、死亡等并发症。随着阿尔兹海默症患者吞咽障碍的高发生率,近年来阿尔兹海默症患者的吞咽障碍越来越受到关注,本文就阿尔兹海默症吞咽障碍的护理干预进行综述,以期为护理人员实施综合护理措施提供参考。

简介：大量研究提示，他汀类药物除有降低胆固醇作用外，还有许多非降脂作用，这些作用可能是他汀类药物神经保护的机制。动物实验提示，他汀类药物具有增加NO、扩张血管、拮抗炎症因子、抗氧化损伤、抗血栓、促进缺血后血管再生、神经再生和突触形成等多种有益效应。

简介：目的验证逻辑记忆测验在在早期识别AD患者中的作用.方法63例正常对照老人、71例轻度认知功能损害(MCI)与45例轻度阿尔茨海默病(M-AD)患者完成逻辑记忆测验(LM).结果在正常老人组,LM的即刻回忆、延迟记忆与被试年龄、性别没有显著的相关性(P＞0.05),与教育程度有显著相关性(r=0.28,P＜0.05).LM即刻回忆与延迟记忆的相关系数为0.86(P＜0.01).LM即刻回忆与Rey-Osterrich复杂图形记忆测验的延迟回忆、听觉词语记忆测验的相关性比LM延迟回忆的低.LM延迟记忆而不是即刻回忆得分有助于识别MCI.LM即刻回忆≤6分作为划界分,识别AD的敏感性为79%,特异性为87%.LM延迟记忆≤5分作为划界分,敏感性为91%,特异性为89%.结论LM的延迟记忆比即刻记忆更有助于识别轻度认知功能损害与轻度阿尔茨海默病.

简介：勃林格殷格翰（中国）迅时行动卒中科学奖旨在培养处于事业起步阶段的青年医生，帮助他们进行缺血性脑病的转化型研究，即鼓励医生将临床观察中发现的问题通过项目研究转化成治疗方式的提高，以期提高神经系统疾病的防治经验。本奖项支持除小型-临床试点和大型临床试验之外的各项体内体外实验性研究，并且期望在一年内（经组委会同意可适当放宽至两年）得到有意义的成果。本奖项支持申请者与相关领域的欧洲或美国的实验室合作，以推动医学事业的进步和国际领先科研机构的密切合作。我们将甄选出最具研究前景的项目计划，相关研究成果也将在国际国内期刊上发表，推动更多优秀的医学研究，促进医学事业的发展。