简介：颅内动脉瘤未破裂前大多无临床症状,一旦破裂出血,致死率和致残率均较高,许多动脉瘤破裂患者在等待检查过程中,因动脉瘤再次破裂、脑积水等原因,影响了患者预后,甚至导致患者死亡[1]。如何快速诊断动脉瘤并予以手术治疗,降低患者的死亡率和致残率,是神经外科医师面临的首要问题。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）及抑癌基因PTEN在人脑星形瘤中的表达及二者与人脑星形细胞瘤侵袭性的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测50例人脑星形细胞瘤组织和10例正常人脑组织中的MMP-2和PTEN蛋白的表达,并且分析二者与人脑星形细胞瘤临床病理分级的关系。结果MMP-2和PTEN在低度恶性星形细胞瘤和高度恶性星形细胞瘤组织中表达差别有统计学意义（p〈0.05）。随着星形细胞瘤恶性度增高,MMP-2的表达强度呈上升趋势而PTEN表达强度逐渐下降;Spearman等级相关分析表明人脑星形细胞瘤中MMP-2和PTEN之间呈负相关（Rs=-0.518,P〈0.01）。结论MMP-2和PTEN是人脑星形细胞瘤分化程度和转移的潜在生物学指标,联合检测MMP-2和PTEN更有利于判断星形细胞瘤生物学行为和病理分级。

简介：椎-基底动脉供血不足（vertebrobasilarinsufficiencyVBI）是神经科常见病、多发病，但诊断多依赖主观症状，尚缺乏特异诊断标准。多层螺旋CT三维血管成像（three-dimensionalcomputerangiography,3D-CTA）是近年发展起来的快速无创性血管显示技术，有许多报道证明其在诊断脑血管病中有很大应用价值，但其在诊断VBI中的应用目前报道尚少。

简介：近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloridechannel-3,ClC-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。

简介：目的伴难以控制、反复发作癫痫的急性重症脑炎（AcuteEncephalitiswithRefractoryRepetitivePartialSeizures，AERRPS）自2001年被命名以来，相关的英文文献陆续有报道。通过总结这1组患者的疾病过程和临床特点，讨论其是否是一个新的疾病范畴？填补中文文献空白。方法符合诊断标准的患者4例，总结其临床过程，包括：既往史、前驱症状、出现前驱症状到癫痫发作的时间、病毒谱分析（血液和脑脊液病毒免疫学分析、单纯疱疹病毒的聚合酶链反应）、癫痫发作的过程、多次反复长程脑电图监测发现、神经影像学检查（CT和MRI）特点以及预后。结果癫痫持续状态间的识别要点为难以控制、反复发作的癫痫和发热伴行，且极大剂量的地西泮无效，极大剂量的苯巴比妥（血药浓度60～10μg／ml或更高）和麻醉剂有效。即便如此，局灶性和全面性发作并不能完全控制。恢复期依旧以苯巴比妥为主，5～10mg／（kg·d），甚至更多（血药浓度50μg／ml左右）。病毒谱分析阴性。恢复期影像学表现不同程度的脑萎缩，白质变性、局灶或多发的异常信号。预后较一般脑炎差，多遗留精神运动障碍。结论伴难以控制、反复发作癫痫的急性重症脑炎是一个独立的疾病范畴吗？从疾病整体发生发展看，很有可能系一个独立疾病，但其根本病因不能确立，导致认识过程的延迟。持续发热与难以控制的癫痫发作相并行，脑脊液中细胞与蛋白轻度增高，提示中枢神经系统炎症。最近在AERRPS患者的血液和脑脊液中发现谷氨酸ε-2受体抗体提示有可能系免疫介导的自身免疫性炎症。总之，对其认识还需要作进一步的研究工作。

简介：脑炎是中枢神经系统常见疾病，系指病原体侵犯脑实质引起的炎性反应。呈急性或亚急性起病，主要临床特征是弥漫性中枢神经系统功能障碍，表现为不同程度的意识障碍、精神行为异常、抽搐、瘫痪等。病毒性脑炎常见，为病毒直接侵犯中枢神经系统所致，也可以是病毒感染诱发机体自身免疫系统功能紊乱从而引起变态反应的结果。

简介：目的探讨颅脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）大鼠皮质脑组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和葡萄糖转运蛋白-3（GLUT-3）的表达变化,并进行相关性研究。方法108只SD大鼠随机分为正常对照组（n=12）和实验组（n=96）。实验组采用自由落体打击法建立大鼠颅脑损伤模型,正常对照组不做处理。分别采用RT-PCR及免疫组化检测伤后1、4、8、12h及1、3、7、14d挫伤灶周围HIF-1α和GLUT-3mRNA及蛋白的表达。结果RT-PCR结果显示：实验组HIF-1α和GLUT-3mRNA在伤后4h升高,12h达高峰,7d基本正常;伤后4h～3d与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。Westernblot检测显示：实验组HIF-1α和GLUT-3蛋白在伤后4h表达升高,1d达高峰,7d降至正常水平;伤后4h～3d与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关性分析表明：HIF-1α与GLUT-3在mRNA及蛋白水平均呈正相关（r=0.894,P〈0.05;r=0.921,P〈0.05）。结论TBI后脑组织HIF-1αmRNA及蛋白的表达上调,可能介导GLUT-3的表达增加,从而发挥神经保护作用。

简介：目的：探讨中脑腹侧被盖区多巴胺神经元在全身麻醉中的作用。方法：80只SD大鼠随机分为毁损组与对照组,在双侧中脑腹侧被盖区（VTA）给予毁损组特异性多巴胺神经元毁损药6-羟多巴胺（6-OHDA）以减少多巴胺神经元。给予对照组双侧VTA等体积的生理盐水。术后2周,比较2组大鼠在丙泊酚及异氟醚全麻状态下翻正反射消失时间（LORR）、翻正反射恢复时间（RORR）及睡眠持续时间。结果：丙泊酚麻醉下,毁损组与对照组比较,LORR时间显著缩短,RORR时间及睡眠持续时间显著延长（P〈0.05）。异氟醚麻醉下,毁损组与对照组比较,RORR时间及睡眠持续时间显著延长（P〈0.05）,LORR时间无明显变化（P〉0.05）。结论：在不同药物全身麻醉状态下,中脑腹侧被盖区多巴胺神经元发挥的作用亦不尽相同。

简介：目的报告29例脑血管造影阴性的自发性脑内血肿（SICH）的诊治。方法分析29例SICH的临床资料、影像学表现和治疗。结果本组急诊手术14例，择期手术5例，其中清除血肿同时切除脑动静脉畸形10例，切除海绵状血管瘤4例，夹闭动脉瘤1例，另外4例术中、术后及病理检查均不明原因。其余10例采取非手术治疗。结论SICH的常见病因是血管畸形，CT、MRI是其基本的检查诊断方法，隐匿性脑血管畸形在脑血管造影中常不显影，手术中应注意寻找和留取畸形血管团或血肿腔内可疑的病理组织。

简介：目的探讨难以分类的原发性头痛患者的临床特点及可能的发病机制。方法南方医科大学南方医院神经内科自2008年8月至2011年3月收治难以分类原发性头痛患者112例，在发作期行经颅多普勒超声（TCD）、脑电图（EEG）以及汉密顿焦虑量表（HAMA）检查，分析TCD显示的血流速度异常、EEG异常与HAMA评分的关系。结果TCD检测显示脑血流速度异常81例（72.3％）；EEG检查发现脑电活动异常31例（27．7％），其中轻度异常25例（22.3％），中度异常6例（5.3％）；HAMA量表检测显示〈7分43例（38．4％），7-14分33例（29．5％），〉14分36例（32．1％）。无论在TCD显示血流速度异常还是正常情况下，EEG正常与异常患者HAMA评分比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。无论在EEG异常还是正常情况下，TCD显示正常与异常患者HAMA评分的比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论难以分类原发性头痛与精神和心理疾病共存的情况不可忽视，且颅内血流动力学也有一定程度的变化。对于此类患者，给予改善情绪和调节血流动力学的药物可能有益。

简介：目的研究创伤性脑损伤（TBI）后脑组织中Akt蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用.方法24只雄性Wistar大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组.于相应时间点处死后行蛋白免疫印迹法（westernblot）检测磷酸化Akt（p-Akt）表达.另外36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、外伤组、外伤＋抑制剂组、外伤＋二甲基亚砜（DMSO）组,伤后1d统一处死.蛋白免疫印迹法及免疫组化检测p-Akt表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果脑外伤后3hp-Akt表达增加,于24h达到高峰,给予PI3K特异性抑制剂LY294002后Akt磷酸化减少,神经细胞凋亡明显增加.结论PI3K/Akt通路在脑外伤后激活并发挥抗凋亡的作用.

简介：高原脑病主要是急性低压、低氧引发的中枢神经系统功能障碍，临床上主要表现为高原头痛（highaltitudeheadache，HAH）、急性高山病（acutemountainsickness，AMS）和高原脑水肿（highaltitudecerebraledema，HACE）。

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。

简介：目的探讨磁共振三维稳态进动快速成像（3D—FIESTA）序列在脑积水中的诊断价值。方法40例脑积水患者均行磁共振常规序列及3D-FIESTA序列扫描并多平面重建，比较3D—FIESTA序列在脑积水鉴别诊断方面是否存在优势。结果MRI常规序列扫描诊断交通性脑积水32例（75％）、梗阻性脑积水8例（25％）；3D-FIESTA序列扫描诊断交通性脑积水23例（57．5％），梗阻性脑积水17例（42．5％），二者在鉴别脑积水类型方面有显著差异（χ^2=4．71，P〈0．05）。结论磁共振3D-FIESTA序列扫描在脑积水的诊断中具有可靠的临床价值，可以清楚显示脑脊液循环通路通畅情况，鉴别脑积水类型，为临床治疗提供更准确、更全面的影像学依据。

简介：目的确定COX-2免疫组化的空间分布特点,以及mRNART-PCR产物表达的时间分布特征并测序.方法采用石蜡包埋的免疫组化技术,脑组织中RNA提取、RT-PCR技术及测序分析.结果局灶性脑缺血再灌注后COX-2阳性神经元多位于梗死边缘区,另外血脑屏障也可见COX-2免疫反应阳性.COX-2mRNART-PCR的PCR产物相对量,在脑缺血再灌注后15～24h明显增高(P＜0.01).结论COX-2介导着脑缺血再灌注后半暗带和血脑屏障的存活和死亡,在恰当的时间窗内针对COX-2的治疗可能对脑保护是有效的.

简介：目的构建大鼠神经营养因子3（NT-3）基因真核表达载体并观察其在真核细胞内的表达情况。方法采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术从大鼠脑组织总RNA中扩增NT-3基因cDNA序列,将其克隆到真核表达载体pcDNA3中,经酶切鉴定和序列分析后,以阳离子脂质体Li-pofectamine2000介导转染L929细胞,应用免疫细胞化学和westernblot鉴定NT-3在细胞内的表达。结果RT-PCR产物为822bp的特异片段,重组质粒pcDNA3/NT-3酶切后产生822bp和5.2kb的片段,DNA测序证实822bp片段的碱基序列与大鼠NT-3基因序列完全一致,成功构建了pcDNA3/NT-3重组质粒。将其转染真核细胞后,免疫细胞化学、westernblot结果表明NT-3能在真核细胞中正确表达。结论成功构建了重组真核表达质粒载体pcDNA3/NT-3,为后续的研究奠定基础。

简介：外伤性大面积脑梗死是颅脑创伤的严重并发症，我院自2003年1月-2007年6月共诊断与治疗19例外伤性大面积脑梗死患者，结果报告如下。

简介：目的探讨纳洛酮对脑缺血再灌注的神经保护机制.方法采用线栓法制造的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过免疫组化法检测脑缺血不同再灌注时间以及经纳洛酮(5mg/kg)预处理后bcl-2和c-fos蛋白的表达.结果脑缺血30min再灌注6h,bcl-2和c-fos蛋白表达显著增加;再灌注24h,bcl-2蛋白持续增高,而c-fos蛋白基本降至正常.表明纳洛酮可显著上调脑缺血后bcl-2蛋白的表达,抑制c-fos蛋白的表达.结论纳洛酮的神经保护机制可能与其上调bcl-2蛋白,抑制c-fos蛋白表达有关.

简介：目的探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）的诊断、治疗及效果。方法收治29例经病理证实的PCNSL患者，根据治疗方法的不同分为3组：6例患者肿瘤切除范围较小（包括2例活检），因颅高压不能承受进一步的治疗；7例术后接受放疗；16例术后接受放疗＋化疗的综合治疗。出院后皆随访。结果单纯手术治疗者平均生存时间3．20个月，手术＋放疗和手术＋放疗＋化疗者平均生存时间分刖为32及40个月，综合治疗效果显著提高（P〈0．05）。结论单纯手术不能有效控制PCNSL的发展，术后及时辅以放疗和（或）化疗可显著延长患者的生存时间。手术应以充分降低颅内压为目的，使患者能承受进一步的放疗和化疗。

简介：目的研究GOLPH3在胶质瘤组织中的表达及其临床意义.方法选取山东大学齐鲁医院和聊城市脑科医院神经外科自2008年7月至2009年12月间手术切除并经病理证实的人脑胶质瘤标本76例,其中Ⅰ级13例,Ⅱ27级例,Ⅲ级25例,胶质母细胞瘤11例.另取9例因脑创伤行内减压术患者的正常脑组织标本作为对照.应用RT-PCR、Westernblotting分别检测各标本中GOLPH3mRNA和GOLPH3蛋白的表达.结果RT-PCR与Westernblotting检测结果显示正常脑组织中GOLPH3mRNA和GOLPH3蛋白不表达,不同级别胶质瘤组织GOLPH3mRNA、GOLPH3蛋白的阳性表达率差异无统计学意义（P＞0.05）,而其表达值差异有统计学意义（P＜0.05）,且随着肿瘤病理级别的增高,胶质瘤组织中GOLPH3mRNA、GOLPH3蛋白表达值增高,差异有统计学意义（P＜0.05）.相关性检验显示GOLPH3蛋白的表达值与肿瘤的病理分级呈正相关（rs=0.961,P=0.000）.结论GOLPH3在不同级别的胶质瘤组织中均有表达,其表达值与肿瘤的病理分级呈正相关,可能是胶质瘤发生发展的重要机制之一.