简介：1引言在澳大利亚，每年大约有53000人罹患卒中，其中约一半的患者年龄超过75岁。随着人口老龄化的发展，预计每年的卒中发病人数还会增加。在澳大利亚，卒中所带来的经济负担每年超过13亿美元。同时，它对个人、家庭和劳动力的影响也甚为巨大。

简介：目的抗心磷脂抗体与缺血性脑血管疾病关系密切,本实验研究的目的在于探讨抗心磷脂抗体与中青年缺血性脑血管病的关系.方法本文以酶联免疫吸附法(ELISA)对76例脑梗死患者(＜50岁39例,≥50岁37例),25例非缺血性脑血管疾病患者及15例正常人的血清抗心磷脂抗体(ACL抗体)进行测定.结果＜50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率为359%,≥50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率16.2%,＜50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率明显高于对照组7.5%(P＜0.05).并且＜50岁脑梗死患者的ACL抗体阳性率高于≥50岁脑梗死患者(P＜0.05).≥50岁脑梗死患者ACL抗体阳性率与对照组无显著差异.说明临床上无任何自身免疫疾病中青年脑梗死患者与ACL抗体更密切相关.结论本实验提示:ACL抗体是中青年脑血管疾病的重要危险因素,对中青年脑梗死患者应积极检测ACL抗体,提示除常规脑梗死治疗外,加入免疫抑制剂、血浆置换治疗有一定的积极意义.ACL抗体的检测为中青年脑血管病的一级预防提供可靠依据.

简介：抗心磷脂抗体是抗磷脂抗体综合征的标志性抗体,与血栓形成和缺血性卒中密切相关.与抗磷脂抗体阴性的脑梗死患者相比,抗磷脂抗体阳性相关的脑梗死患者以青年女性居多,梗死部位多为多灶性,更容易复发,而且血管内膜内的斑块多为低回声斑块.抗心磷脂抗体与血脂、纤维蛋白原、肿瘤坏死因子水平均有一定相关性,并且抗心磷脂抗体滴度升高可能与患者自身免疫因素相关.在治疗上应以抗凝为主.

简介：目的观察IgG-ACA与重症肌无力患者的关系.方法应用酶联免疫吸附法,测定了94例重症肌无力(MG)患者和40例健康对照者血清中抗心磷脂抗体水平,(IgM-ACA和IgG-ACA).结果94例MG患者及40例健康对照者血清中IgM-ACA均为阴性;94例MG患者中30例IgG-ACA阳性(30/94,31.9%),40例健康对照者中仅2例阳性(2/40,5%),二者差异有非常显著性(P＜0.01).血清IgG-ACA水平与患者的年龄、性别、病型均无关(P＞0.05),而与胸腺病理密切相关(P＜0.01).30例胸腺瘤患者中,14例阳性(14/30,46.7%),64例不伴胸腺瘤的MG患者中,16例阳性(16/64,25%),二者相比,差异有非常显著性(P＜0.01).IgG-ACA阳性患者中,1/3滴度较高(至少为正常值的2倍).结论通过对IgG-ACA的测定,不仅对MG是否合并胸腺瘤起初步筛选作用,而且是MG患者并发凝血机制方面异常的一个警惕性标志.

简介：急性颅脑创伤（TBI）病死率和病残率极高，且多发生于儿童和青壮年，给社会和家庭带来沉重的负担。及时施行手术减压并清除血肿是针对大多数颅脑创伤患者的主要治疗手段，围手术期麻醉管理对患者转归也至关重要。一、颅脑创伤概述按照创伤发生时间，颅脑创伤可分为原发性创伤和继发性创伤。原发性颅脑创伤发生于创伤即刻，是对颅骨和脑组织的机械撞击，以及加速、减速挤压引起的颅骨骨折和颅内损伤。继发性颅脑创伤则指受伤一段时间后出现的脑损伤性病变，主要包括脑水肿和颅内血肿，后者依据血肿来源和部位又分为硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑内血肿。颅脑创伤后的典型表现为颅内血肿形成、脑血管自主调节功能障碍、颅内压（ICP）升高和脑血流量（CBF）降低。创伤局部脑血流量降低导致神经细胞缺血、缺氧，引起细胞毒性脑水肿；

简介：铁稳态的维持对机体至关重要，铁过多可以导致血色素沉着病和神经退行性疾病，铁过少会引起小细胞低色素贫血。随着一些铁代谢相关蛋白的发现，人们对机体铁稳态的的认识不断加深。铁蛋白（ferritin，Fn）是机体铁的主要储存形式，转铁蛋白（transferrin，Tf）发挥着血液和细胞间转运铁的作用。铜蓝蛋白（eeruloplasmin，CP）、十二指肠细胞色素b（duodenalcytochromeb。Deytb）、膜铁转运辅助蛋白（hephaestin，HP）、膜铁转运蛋白1（ferroportin1，FP1）、二价金属离子转运体1（divalentmetaltransporterl，DMT1）等参与了铁的吸收和跨膜转运。铁调素（hepeidin）、遗传性血色素病蛋白HFE（hereditaryhemoehromatosisprotein）、血幼素（hemojuvelin，HJV）、转铁蛋白受体1（transferrinreceptor1）、转铁蛋白受体2（transferrinreceptor2）、β-微球蛋白（β-microglobulin，β-M）、铁调节蛋白（ironregulatoryproteins，IRPs）等在机体铁稳态的维持中也发挥着重要作用四。越来越多的研究表明急性脑缺血后机体铁稳态失衡。过多的铁介导了一系列病理生理变化，并诱发各种疾病。研究急性脑缺血时铁代谢变化对认识急性脑缺血病理生理学，寻找防治脑缺血损伤方法具有十分重要的意义。

简介：本文报道活血化瘀法治疗心因性夜间哮喘一例,分享中医治疗心因性哮喘的辨证论治思路与经验,以供参考。

简介：急性脑梗死是由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭窄、闭塞,或在狭窄的基础上形成血栓,造成脑局部急性血流中断,缺血缺氧,软化坏死,出现相应的神经系统症状,常出现偏瘫、失语.

简介：心力衰竭是由于心脏结构和（或）功能异常导致的心室充盈和（或）射血能力受损的一种临床综合征。心力衰竭的症状和体征在短时间内快速发生失代偿或恶化称为急性心力衰竭。

简介：2007年9月7日至8日,在美国华盛顿特区召开了'急性卒中治疗最新神经影像学进展'大会,卒中神经病学专家、神经放射学家、急诊科医生、神经影像研究学者,美国国立神经疾病和卒中研究院成员和美国食品与药物管理局成员汇聚一堂,共同探讨了最新的神经影像学在急性卒中治疗中的作用.此次大会的主旨在于评价急性卒中神经影像学的最新临床实践,并提出了以下具体建议:(1)标准化灌注和半暗带成像技术;(2)缺血半暗带影像学标志的准确性和临床价值的验证;(5)影像学的生物学标志与临床预后的关系的验证;(4)建立急性卒中影像学的中心数据库.这篇报告对这些建议进行了总结并检验了具体的实施方法.

简介：目的对毒鼠强中毒的临床表现、治疗进行讨论分析,以提高毒鼠强中毒治疗的认识.方法分析我院18例急性毒鼠强中毒的临床资料.结果血液灌流治疗使血液中毒鼠强浓度分别由原来的0.15μg/ml、0.028μg/ml、0.042μg/ml降低至0.05μg/ml、0.001μg/ml、0.001μg/ml.结论毒鼠强中毒的治疗关键在于及早促进毒物排泄,控制抽搐,并采取有效措施保护各脏器功能,预防并发症.二巯基丙磺酸钠和血液灌流治疗急性毒鼠强中毒有效.

简介：急性脑梗死是主要的卒中类型，占所有卒中的近80％，脑组织的缺血性损害也是各种脑损伤后主要的病理生理机制，针对缺血性损伤的不同环节进行特异或非特异的干预（包括药物与物理措施）是临床研究和临床Ⅱ、Ⅲ期试验的热点，此类干预包括血管再通重建循环、神经保护性干预、以及各种传统医学的治疗方法（包含中医药的治疗）。

简介：目的探讨评定心因性精神障碍司法精神鉴定责任能力的方法.方法对72例心因性精神障碍的刑事案例资料用SPSS统计包进行等级相关和逐步判别分析,筛选出对责任能力评定有关因素及有影响的判别因子.结果作案方式、案情、意识障碍、妄想、幻听、举鉴者、作案动机、思维形式障碍、幻视、情感障碍、作案后果、作案对象、个性等19个因素与责任能力有关,有判别作用的因素为作案方式、案情、意识障碍、妄想、幻听、劳动环境、适应能力共7个因子,建立了评定心因性精神障碍责任能力的判别方程.组内回代检验总体判断正确率为93.3%.结论多元判别分析方法可作为评定心因性精神障碍责任能力的方法.

简介：目的探讨急性砷化物中毒性周围神经病的临床表现和总结治疗体会。方法回顾性分析34例饮用砷超标水引起急性砷化物中毒中25例并发周围神经病患者临床资料及随访恢复情况。结果经综合治疗，23例肌力、肌张力、感觉及腱反射均恢复正常，19例神经传导速度完全恢复正常，14例失神经电位的患者肌电图正常；追踪观察6个月，病情无反复。结论急性砷化物中毒可致明显的周围神经病变，及时驱砷和神经营养等综合治疗效果较好。

简介：《成人急性心力衰竭护理实践指南》是以护理专家为主，依据当前最新的研究成果编制的我国第一部有关急性心力衰竭（AHF）管理的重要指导文件。该指南从筛查分诊、程度识别、治疗监测、患者教育、出院随访等方面入手，系统地阐述了AHF的护理管理规范，并以推荐意见、流程表等言简意赅的表达方式展现出来。该指南将为AHF临床护理决策提供更为科学和客观的指导意见。本文对其编制过程及特点进行了简要介绍，以期推动我国AHF护理实践的进步。

简介：目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法用Zea．Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血．再灌模型，观察不同剂量的通心络（0．5mg／kg，2．0mg／kg）对缺血．再灌脑损伤大鼠行为学、脑组织形态学等的影响，检测线粒体内NDA及FAD氧化呼吸链R3、R4、RCR、P／O等评价呼吸功能的指标，以及对脑组织匀浆中超氧化物岐化酶（SOD），丙二醛（MDA），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果通心络（2．0mg／kg）能减轻脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能缺损，减少脑水肿，缩小脑梗死面积，改善线粒体呼吸链功能，抑制脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高。结论通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用，其机制与改善线粒体呼吸功能和抗脂质过氧化作用有关。

简介：长期以来，关于将急性卒中患者的血压控制在较高水平还是较低水平一直存在争议，本文从急性卒中时的脑血流与血压变化入手，参考2009年最新高血压及卒中诊治指南的相关内容，结合近期循证医学证据，就急性卒中早期降压治疗的相关问题做一综述。

简介：急性运动性轴索神经病(Acutemotoraxonalneuropathy,AMAN)是Feasby[1]等于1986年首先报告并命名的.此后一些国外学者曾一致认为在我国北方发生的GBS为AMAN或中国软瘫综合征(Chineseparalyticsyndrome)[2,3].目前,许多学者[4,5]认为AMAN是GBS的一种亚型.

简介：目的分析我国急性脑梗死患者院前延误的影响因素。方法中国国家卒中登记数据库于200侔9月到2008年8月连续收集来自全国各地152家二级和三级医院的急性卒中住院患者。本研究利用该数据库中的患者信息，以发病至到院时间大于3h为院前延误，通过单因素和多因素Logistic回归分析，探讨急性缺血性卒中患者院前延误的影响因素。结果本研究对来自中国国家卒中登记数据库的10505例急性脑梗死患者进行院前延误影响因素的分析，结果发现仅有21．58％的患者（n=2267）在发病5h内到达医院。导致院前延误时间缩短的因素有：老龄[调整后的比值比（oddsratio，OR）0．992，95％可信区间（confidenceinterval，CI）0．988～0．9971、使用急救车到达医院（调整后的OR0．540，95％C／0．500～0．584）、饮酒史（调整后的DR0．895，95％C／0．802～0．999）、冠状动脉粥样硬化性心脏病史（调整后的OR0．786，95％C／0．684～0．905）、心房颤动病史（调整后的OR0．555，95％引0．452．～0．635）、首发症状为意识障碍（调整后的OR0．660，95％010．561～0．776）。导致院前延误时间延长的因素：单独居住（调整后的OR1．760，95％纠1．507～2．571）、自费医疗（调整后的OR1．255，95％C/1．081～1．411）、睡醒时发现症状（调整后的OR1．678，95％C/1．489～1．891）、发病前改良Rankin量表（modifiedRankinScale，mRS）评分≥2分（调整后的OR1．445，95％C／1．207-1．750）、高血压病史（调整后的OR1．114，95％C/1．004-1．2-38）、糖尿病病史（调整后的0R1．141，95％C/1.006～1．295）、首发症状为失语（调整后的DR1．580，95％C／1．259～1．556）、首发症状为视野缺损（调整后的OR1．458，95％d1．056～2．051）。结论我国脑梗死患者的院前延误现象比较严重，提高公众对卒中的认识，加强院前急救系统的�

简介：目的建立吗啡急性成瘾猫模型,研究吗啡急性成瘾猫神经电生理及脑组织病理学变化,探讨其发病机制,为临床合理治疗提供病理学及电生理学依据.方法将12只家猫按照随机数字表法分成对照组（3只）、吗啡成瘾组（9只）,用剂量递增法造模成功后,行大脑皮层及伏核、海马区域脑电图检测,并在光镜和电镜下观察各脑区皮质及垂体的形态学变化.结果吗啡急性成瘾猫模型成功建立,脑电图监测显示吗啡急性成瘾猫脑电图生理波减少,病理波频繁出现;病理学检查显示各脑区皮质的神经元变性、细胞器减少、线粒体肿胀、染色质边集、核固缩甚至坏死.结论长期使用吗啡可导致脑电图出现病理改变,脑功能损害,这种损害与脑内神经元超微结构改变有密切关系.