简介：Psoriasin(S100A7)是一种分子量为22.9kD的同源二聚体蛋白,属于S100蛋白家族成员。通过与钙离子结合,参与细胞内外重要的生命活动。其基因定位于染色体1q21.2-q22。Psoriasin(S100A7)蛋白最初是从银屑病异常增生的角化细胞中分离得到的,故称为Psoriasin,即银屑素。Psoriasin在异常增生的角化细胞、膀胱鳞状细胞癌和原位及浸润乳腺癌中表达上调。Psoriasin这种分泌和表达特征有可能作为膀胱鳞状细胞癌和乳腺癌等恶性肿瘤的候选标志物。

简介：目的构建细胞外基质蛋白1基因（ECM1）的真核表达载体ECM1-pEGFP-N2，检测其在人乳腺癌细胞系MCF-7中表达。方法采用PCR方法，以ECMleDNA为模板，扩增出ECM1基因，用Bg1Ⅱ和KpnⅠ双酶切ECM1基因和pEGFP-N2载体，连接酶切目的片段，转化大肠杆菌DH5，筛选阳性克隆酶切、测序鉴定；利用脂质体介导的转染技术转染MCF-7细胞，荧光显微镜检测报告基因表达产物EGFP，免疫组化检测ECM1蛋白表达。结果利用PCR克隆出约1．6kb的ECM1基因；PCR鉴定、酶切鉴定及测序结果证实成功构建ECM1-pEGFP-N2真核表达载体；转染MCF-7细胞后，可在细胞内观察到报告基因产生的绿色荧光，用免疫组化方法可检测到ECM1蛋白。结论成功构建了ECM1-pEGFP-N2真核表达载体，并在MCF-7细胞中表达，为进一步研究ECM1的功能奠定了基础。

简介：背景与目的:研究发现,miR-7对胶质瘤细胞的增殖分化有重要影响,本实验构建mir-7-3基因慢病毒表达载体,为进一步研究mir-7-3基因的功能及其在肿瘤治疗中的应用提供基础。方法:采用PCR技术从含有mir-7-3基因的质粒pENTR-MIRNAVECTOR扩增目的基因mir-7-3,并将基因克隆到慢病毒载体表达质粒Lenti-GFP-RNAiVECTOR[含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因]中,构建慢病毒载体表达质粒Lenti-GFP-mir-7-3,酶切、测序验证mir-7-3基因后,将Lenti-GFP-mir-7-3质粒和包装质粒pRsv-REV,pMDlg-pRRE,pMD2G共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,获得携带mir-7-3基因和EGFP基因的重组慢病毒FIV-CMV-EGFP-mir-7-3,取浓缩纯化后的病毒上清感染293T细胞,荧光显微镜观察293T细胞的荧光表达。结果:CLenti-GFP-mir-7-3共转染包装细胞293T能产生高浓度的重组慢病毒FIV-CMV-EGFP-mir-7-3,荧光显微镜下能直接观察到EGFP,FIV-CMV-EGFP-mir-7-3中携带有正确的mir-7-3基因,。结论:成功构建了携带mir-7-3基因的重组慢病毒载体;为进一步从分子水平探讨mir-7-3基因治疗胶质瘤奠定了基础。

简介：“无病是福天行健，家常便饭享永年。”古语说：“民以食为天。”意思是吃饭虽是每日都要做的事，但这件事的意义及其重大。秦汉以前人们一天只吃两顿饭，后来逐渐演变为一日三餐。这种改变除了历史原因外，我们今天从营养学角度来看，也是有科学依据的。

简介：目的探讨胃切除术后胃空肠吻合口出血的原因及防治策略。方法对2006年1月至2011年1月胃切除术后胃空肠吻合口出血7例患者的临床资料进行回顾分析，其中近期出血3例，远期出血4例。结果7例均为胃窦部癌，首次术式均行胃癌根治性远端胃大部分切除术，BillrothI或Ⅱ式吻合。3例吻合口出血发生在术后12h～7d，均行保守治疗，其中1例吻合口小动脉活动性出血以“8”字缝扎；4例发生于术后9个月～2年，先行积极的保守治疗，其中1例保守治疗无效行二次手术治疗。所有患者均顺利恢复出院。结论胃切除术后吻合口出血多由操作不当引发，正确评估病情和规范手术方式是预防的关键。

简介：目的：探讨RNA干扰技术沉默survivin基因表达对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：设计并合成靶向survivin的小分子干扰RNA（siRNA）,在脂质体（lipidosome）的介导下转染人乳腺癌细胞株MCF-7,荧光倒置显微镜观察细胞的转染效率;MTT（四甲基偶氮唑盐）比色法分析检测各组癌细胞的存活率;流式细胞计数检测各组癌细胞周期和凋亡指数;WesternBlot方法观察对MCF-7细胞survivinmRNA和蛋白质表达的抑制效率。结果：Survivin-siRNA能有效封闭survivin基因的表达,使survivin的mRNA相对水平明显降低（P〈0.05）;Survivin-siRNA能明显抑制细胞增殖（P〈0.05）;Survivin-siRNA使细胞G2/M期细胞百分比明显增加,S期的细胞百分比显著减少（P〈0.05）。结论：利用RNA干扰技术沉默survivin基因的表达可以显著抑制MCF-7细胞的增殖,并在一定程度上诱导其自发凋亡,靶向survivin的RNA干扰技术在乳腺癌的基因治疗中具有一定的研究价值。

简介：目的:检测Wnt7a在肝癌中的表达,分析Wnt7a对肝癌细胞活性、凋亡、迁移及侵袭的影响,探讨Wnt7a在肝癌中的作用。方法:分别采用免疫组织化学染色和Westernblot检测组织和细胞系中Wnt7a的表达情况;Hep3B细胞经人重组Wnt7a蛋白(rWnt7a)处理后,MTT法检测细胞活性改变,流式细胞仪检测细胞凋亡变化,Transwell分析细胞迁移及侵袭能力变化。结果:相对于癌旁组织,肿瘤组织低表达Wnt7a蛋白;经rWnt7a处理后,Hep3B细胞活性降低、细胞凋亡增多且迁移与侵袭能力下降。结论:Wnt7a蛋白能抑制Hep3B细胞生长、迁移与侵袭能力,可能在肝癌中发挥抑癌作用。

简介：微小RNAs（microRNAs,miRNAs）是一类长18～25个核苷酸的非编码小分子RNA,在转录水平调控基因表达,与目标mRNA结合抑制蛋白的翻译,参与细胞增殖、分化和死亡.人let-7家族为miRNAs的一种,有13位成员,位于9个不同的染色体位点,许多恶性肿瘤往往失去let-7家族的表达调控作用,因此,let-7家族被视为抑癌基因.因能调控细胞的终末期分化及凋亡,恢复let-7家族的表达在癌症的治疗中是有意义的.作者对let-7家族在肿瘤研究中的进展及前景进行了综述.

简介：Objective:Toinvestigatetheexpressionofmatrixmetalloproteinase-7(MMP-7)andFasligand(FasL)ingastriccancerandexploretheirroleinprogressionofgastriccancer.Methods:Formalin-fixedparaffinandembeddedtissuesofprimarygastriccancerandadjacentnon-tumormucosafrom113caseswereevaluatedforMMP-7,FasLandCapase-3expressionbystreptavidin-peroxidase(S-P)immunohistochemistry.Theexpressionofthefirsttwoproteinsincancercellsofprimaryfociwascomparedwithclinicopathologicalparametersoftumors.WealsoobservedthecorrelationofMMP-7andFasLexpressionwithCaspase-3expressionincancercellsofprimaryfoci.Results:MMP-7positiveimmunostainingwaslessfrequentlydetectedinadjacentepithelialcellsthanincancercellsofprimaryfociofgastriccancer(P<0.05,29.2%vs69.0%),andsowasFasL(P<0.05,34.5%vs54.0%).MMP-7expressionwasassociatedwithtumorsize,Borrmann'sclassification,invasivedepth,metastasisandTNMstaging(P<0.05),butnotwithgrowthpattern,Lauren'sclassification,orhistologicalclassification(P>0.05).FasLexpressionwascorrelatedwithtumorsize,invasivedepth,metastasis,Lauren'sclassification,histologicalclassification(P<0.05),whilenotwithBorrmann'sclassification,TNMstagingorgrowthpattern(P>0.05).CancercellsofprimaryfociexpressedlessCaspase-3thantheiradjacentepithelialcells(P<0.05,32.7%vs50.4%).TherewasanobviouscorrelationbetweenFasL,MMP-7andCaspase-3expressionincancercellsofprimaryfoci(P<0.05).Co-expressionofMMP-7andFasLparalleledwithCaspase-3expressionincancercellsofprimaryfoci(P<0.05).Conclusion:MMP-7andFasLexpressionwasup-regulatedingastriccarcinogenesisandwasprincipallyinvolvedinprogressionofgastriccancer.FasLexpressioncouldreflectthedifferentiationofgastriccancercellsandunderliethemolecularmechanismsofdifferentpathwaysofgastrictumorigenesis.Co-expressionofMMP-7andFasLcouldhaveapoptosis-inducingeffe

简介：1病例报告男性，56岁。因反复上腹部不适伴间歇性黑便5mo就诊。查体：贫血貌，腹平软，中上腹轻度压痛，全腹未触及明显包块，余未见明显阳性体症。胃镜检查提示胃窦小弯侧见一隆起灶，可见也个小溃疡。行上消化道钡餐检查于胃窦小弯侧可见一类圆形充盈缺损，约5．0cm×3．5cm大小，黏膜较稀疏，拟诊胃癌收治，行胃大部切除。病理巨检：胃大部切除标本，

简介：患者女，52a。因左乳房无痛性肿块6mo入院。体查：双乳对称，无畸形，无乳头凹陷，无橘皮样外观，无乳头溢液。左乳外上限3处可扪及2cm×2．5cm大小的肿块，质韧，边界清，活动可，表面结节感，无压痛，与皮肤无粘连，双腋(一)。彩色B超示：左乳占位性病变。诊断：①纤维瘤?②乳癌?乳腺肿瘤生物学标记物检测(Cal5-3+CEA)示正常。

简介：

简介：客观试验性的证据建议胸的overexpression癌症特定的肿瘤suppressor蛋白质1(BRCA1)基因提高敏感到docetaxel和抵抗到cisplatin和ribonucleotidereductaseM1(RRM1)基因overexpression提高抵抗到gemcitabine。为了进一步检验BRCA1和RRM1mRNA的效果，在先进非小的房间肺癌症(NSCLC)在结果上铺平，我们执行了测试了那设定的治疗将授与的假设的这非使随机化的阶段II临床的审判在noncustomized上的改进结果治疗。

简介：胃癌是导致癌症患者死亡的主要疾病之一，而现有的治疗手段有限。当前免疫检测点抑制剂在肿瘤的治疗中取得了突破进展，相关研究迅速覆盖到胃癌。针对免疫检查点抗程序性死亡分子1（PD-1）/PD-1配体（PD-L1）抗体的临床研究正在广泛开展。本文对胃癌发生的免疫机制，PD-1/PD-L1表达，抗PD-1/PD-L1抗体早期临床研究及抗PD-1/PD-L1抗体预测疗效的生物标志物的研究进行文献复习。

简介：目的：构建白细胞介素7（IL-7）和增强型绿色荧光蛋白（EGFP）共表达的重组腺病毒载体,为进一步感染干细胞奠定基础。方法：将目的基因IL-7克隆到含有报告基因EGFP的穿梭质粒中,然后再将构建的重组穿梭质粒转移至pAdxsi载体中,构建重组腺病毒载体质粒,继而在H293细胞中扩增,纯化后测定病毒滴度。结果：pShuttle-EGFP-mIL7重组穿梭质粒经酶切鉴定得到0.5kb和5.1kb2条带;pAdxsi-EGFP-mIL7重组腺病毒载体质粒经酶切鉴定得到14K、11.8K、3.1kb、2.66kb、2.47K、1.45K、0.6K7条带;TCID50法测定纯化后的病毒滴度为2×10^10pfu/ml。结论：pAdxsi-EGFP-mIL7重组腺病毒载体构建成功。

简介：目的：研究B7-H4在乳腺癌中的表达情况及其与各临床病理变量之间的相关性。方法：应用免疫组织化学染色分析51例乳腺癌手术患者切除的肿瘤标本的B7-H4的表达情况，分析其与年龄、肿瘤类型、大小、淋巴结转移、肿瘤分期、激素受体表达情况、Her-2／neu状态的相关性。结果：B7-H4可表达于乳腺癌细胞的胞膜上、胞浆内或同时表达于两者之内。88．2％（45／51）的标本B7-H4阳性，并且与肿瘤中Her-2／neu状态（P=0．04）、组织学类型（P=0．002）明显相关，Her-2／neu阳性患者中B7-H4的表达要明显高于阴性的患者，浸润性导管癌细胞中B7-H4的表达显著高于原位癌，而与其他临床病理参数无关。结论：B7-H4可能与肿瘤的预后和肿瘤的进展相关。

简介：目的探讨上调microRNA-7（miR-7）表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR-7模拟物（miR-7mimics）及随机序列（miR-Scramble）,将喉鳞癌Hep-2细胞分成miR-7组、Scramble组和空白对照（Mock）组,实时定量PCR（qPCR）检测转染48h后各组细胞中miR-7表达,CCK-8法检测转染48h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24h后细胞迁移能力,qPCR及Westernblotting检测PI3K（p110）、AKT及pAKT的mRNA和蛋白表达情况。结果miR-7组Hep-2细胞转染miR-7mimics后miR-7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;与Scramble组和Mock组相比,miR-7组Hep-2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及pAKT的mRNA和蛋白水平均降低（P〈0.05）。结论上调喉鳞癌Hep-2细胞中miR-7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：

简介：亨廷顿病（huntington’sdisease，HD）是一种遗传性神经退化性疾病，其发生癌症的危险性明显低于其一级亲属及一般人群，预示着HD患者体内应该存在某些可以抑制肿瘤发生发展的生物活性物质。近些年来亨廷顿相关蛋白1（huntingtin-associatedprotein1，HAP1）因与亨廷顿蛋白相互作用并直接或间接影响了HD的发病机制从而倍受关注，论文就HAP1近些年的研究进展作一概括阐述，以期为预测肿瘤发生发展提供一种功能性分子标志物。

简介：Objective:Toinvestigatethepost-transcriptionalregulationofp21WAF1/CIP1byp53.Methods:TheMDA-MB-468cellshaveendogenousmutantp53andtheMCF7cellslineshavewtp53.Recombinantp53expressionandp21WAF1/CIP1inductionweredetectedbyWesternblotanalysis.Northernblotanalysiswascarriedouttoexaminewhetherchangesinp21WAF1/CIP1proteinlevelsinMCF7cellstreatedwithAdCMVp53arereflectedatthemRNAlevel.FlowcytometricanalysisofMCF7cellsfollowingoverexpressionofrecombination.Results:Theratioofp53:p21WAF1/CIP1wasbelow1attheearlystagesofAdCMVp53infection,butincreasedto1.6byday3andto9.7byday5post-infection.Asexpected,p21WAF1/CIP1expressionwasnotdetectableinMDA-MB-468cellsdespitethepresenceofhighlevelsofmutantp53protein.TheG1/SratiosinuntreatedcontrolsandAdCMVβgalinfectedMCF7cellswere1.10and1.35,respectively.ByNorthernblotanalyzingthep21WAF1/CIP1:GAPDHratiosatdifferenttimepointsagainsttheratioattimepoint0,amaximum3-foldinductionofp21WAF1/CIP1mRNAexpressionrelativetountreatedcontrolwasobservedonday1post-infection.TheflowcytometricanalysisindicatedthatMCF7cellsinfectedwithAdCMVp53undergoG1arrestatbothtimepointsstudied,withG1/Sratiosrangingfrom5.54atday1to5.65atday7.TheG1/SratiosinuntreatedcontrolsandAdCMVβgalinfectedMCF7cellswere1.10and1.35,respectively.Conclusion:Thisstudydemonstratedthatp53couldregulatep21WAF1/CIP1geneexpressionatboththetranscriptionalandpost-transcriptionallevelsinMCF7cells.Thelattermechanismmaybeinvolvedinorberesponsiblefor,theinductionofcellcyclearrestbytranscription-defectivemutantsofp53.