简介：目的探讨131I-EGF动态显像技术对肺癌倚瘤裸鼠化疗疗效的评价。方法将肺癌细胞株A549种植到BALB／cA—nil裸鼠体内，待移植瘤长至直径0．8～1．2cm时，随机分为4组：空白对照组、实验组（紫杉醇组、顺铂组和联合化疗组）。空白对照组腹腔注射0．1ml生理盐水；紫杉醇组腹腔注射紫杉醇5mg／kg；顺铂组腹腔注射ill@34rag／kg；联合化疗组腹腔注射紫杉醇5mg／kg和顺铂4mg／kg。裸鼠化疗后分别丁即刻和第7、14、21及28犬注射131I-EGF0．5h后开始显像，勾画感兴趣区（ROI），计算肿瘤／健侧对应部位放射性（T／NT）比值，并测量肿瘤体积。第28天完成显像后，处死裸鼠，测量肿瘤／血液及肿瘤／肌肉放射性比值，计算抑瘤率和131I-EGF的生物学分布。结果肿瘤组织吸收131I-EGF较多，肿瘤／肌肉放射性比值对照组为5．65，高于联合化疗组（1．55，t=9．829，P〈0．01）、紫杉醇组（1．14，t=12．636，P〈0．01）和顺铂组（0．99，t=12．313，P〈0．01）。肿瘤／血液放射性比值对照组为3．15，高于联合化疗组（0．76，t=3．384，P〈0．05）、紫杉醇组（1．22，t=2．826，P〈0．05）和顺铂组（1．22，t=2．713，P〈0．05）。131I-EGF可使肿瘤组织清晰显像，联合化疗组肿瘤体积401．9mm3，与对照组（1134．2mm3）差异有统计学意义（t=9．393，P〈0．01）；紫杉醇组肿瘤体积634．73mm3（t=7．140，P〈0．01），顺铂组肿瘤体积700．7mm3（t=6．820，P〈O．01），这2组与对照组差异有统计学意义。各化疗组与对照组间T／NT比值差异有统计学意义（F=1011．251，P〈0．01）。结论化疗效果好的肿瘤，131I-EGF显像示肿瘤体积较小，瘤体内放射性分布较少；而化疗效果差的肿瘤体积逐渐增大，瘤体内放射性分布较多。131I-EGF显像可用于指导倚瘤裸鼠的化疗。

简介：目的：探讨TRAIL对3AO裸鼠皮下及腹腔移植瘤的治疗作用。方法：5×10^6和2×10^7对数生长期3AO分别接种于。BALB／C裸鼠右下肢皮下和腹腔内；皮下组移植瘤长至0．25cm^3，腹腔移植瘤组移植后96h，随机分为五组。裸鼠皮下和腹腔移植瘤A、B组为TRAIL组，剂量分别取0．50g／mL和1μg／mL;C组为TRAIL0．5μg／mL加cDDP1．5mg／kg，D组为cDDP3mg／kg；E组对照组，为生理盐水，分别瘤周和腹腔注射，观察移植瘤成瘤率、裸鼠生存期和生存期延长率。同时观察停药后1d、1wk、2wk裸鼠移植瘤细胞的细胞凋亡率及CD95、Apo2．7、P53、Bcl-2基因表达的变化。各组裸鼠肝、脾和肾行病理学检查。结果：①A、B、C和D组裸鼠皮下移植瘤的抑制率为23％、49．1％、62.3％；和52．6％，差异具有显著性(P<0．05)。②腹腔移植瘤组：A、B、C、D组裸鼠移植瘤的成瘤率分别为89．1％、72．3％、51．7％和D组为61．5％；差异具有显著性(P<0．05)。③TRAIL作用裸鼠移植瘤后CD95与Apo2．7的表达均有升高，P53基因表达微有升高，Bcl-2基因表达降低。④病理学检查A、B组裸鼠肝、脾和肾无明显的损害，C、D组裸鼠有明显的肝、脾和肾损害。结论：①TRAIL对人卵巢癌裸鼠移植瘤具有明显的抑制作用，而且对裸鼠正常器官无毒性损害作用，TRAIL能明显降低裸鼠的成瘤率及死亡率，延长其生存期。②其机制可能与基因CD95、Apo2．7、Bcl-2的调节有关。

简介：目的：评价^131I种子源对裸鼠U87移植瘤的抑制效果。方法：将^131I液体密封制成2.4、3.1、5.0、9.2mCi的放射性^131I种子源,分别植入裸小鼠的U87移植瘤旁,定期测量肿瘤大小变化。结果：131I种子源植入后,肿瘤生长速度减慢或缩小,未见肿瘤消失。结论：^131I种子源对肿瘤有一定的抑制作用。

简介：目的：探讨人参皂苷Rg3对人类肝癌细胞在裸鼠体内生长和转移的抑制作用及其相关机制。方法：构建裸鼠肝癌高转移模型LCI-D20,共21只荷瘤裸鼠,分为3组,即人参皂苷Rg3组、5-FU对照组和生理盐水对照组,每组7只,于肝移植瘤块后第11天开始用药,人参皂苷Rg3组采用灌胃给药,5-FU对照组和生理盐水对照组采用腹腔注射,每日1次,连续3周,于停药后次日解剖裸鼠,观察人参皂苷Rg3对裸鼠肝移植瘤的抑制作用以及对肝、肺转移的影响;通过免疫组化SP法观察人参皂苷Rg3对裸鼠肝移植瘤MMP-2、nm23、CD44和VEGF基因蛋白表达的影响。结果：人参皂苷Rg3组和5-FU对照组的瘤重抑制率分别为23.66%和62.31%,与生理盐水组比较,前者无显著性差异（P〉0.05）,后者则差异明显（P〈0.01）;人参皂苷Rg3组肝、肺转移灶的数量较生理盐水对照组为少,但未达到统计学差异（P〉0.05）。免疫组化结果显示,人参皂苷Rg3组的nm23和CD44的表达率分别为100.00%和71.42%,与生理盐水组比较均有统计学意义（P〈0.05）,MMP-2、VEGF的表达率均为85.71%,与生理盐水组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：人参皂苷Rg3对裸鼠肝癌高转移模型LCI-D20具有抑制肝癌细胞生长和转移的作用,但作用较弱,其机制可能与调节nm23和CD44的表达有关,需要作进一步深入的研究。

简介：探讨牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长的影响及机制。方法10只SPF级5周龄裸鼠接种MDA-MB-231乳腺癌细胞后随机分为牛磺酸干预组和对照组，每组5只。牛磺酸干预组给予添加5%的牛磺酸饮水，对照组给予正常无菌饮水。测量两组小鼠肿瘤体积和肿瘤质量，采用蛋白免疫印迹法检测雌激素受体（estrogenreceptor，ER）、孕激素受体（progesteronereceptor，PR）、人类表皮生长因子受体2（humanepidemicgrowthfactorreceptor2，HER-2）和鸟苷三磷酸酶激活蛋白（guanosinetriphosphataseactivatingprotein，p21ras）表达量的变化。结果实验结束时所有裸鼠均存活，裸鼠乳腺癌模型造模成功。牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤的抑制率为41.6%。相对于对照组，牛磺酸干预组裸鼠肿瘤组织中ER表达量提高了134%（P〈0.05），PR表达量提高了47.5%（P〈0.05），HER-2表达量降低了67%（P〈0.05），p21ras表达量降低了62.2%（P〈0.01）。结论牛磺酸可抑制裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长，其机制可能与上调ER、PR和下调HER-2、p21ras有关。

简介：背景与目的：探讨胶质瘤干祖细胞经荧光裸小鼠脑内移植后定居在脉络丛细胞并诱导其上皮细胞癌变的可能性及细胞融合在其中发挥的作用。方法：将人胶质瘤干细胞SU-3和标记红色荧光染料CM—Dil的鼠脑胶质瘤细胞系C6移植于表达绿色荧光蛋白（GFP）的裸小鼠脑内，用传统病理、分子免疫病理和荧光示踪技术对肿瘤细胞在宿主脑内侵袭对不同部位形成的肿瘤团块进行病理学分析。结果：接受尾状核移植的35只鼠和小脑移植的15只鼠全部致瘤．有6只尾状核移植鼠在侧脑室和第三脑室脉络丛见到肿瘤，有5只尾状核移植鼠在第三脑室脉络丛见到肿瘤，有5只小脑移植者在第四脑室脉络丛见到肿瘤。传统病理：肿瘤细胞和组织结构异形十分明显-细胞高度增生，一类是脉络丛结构基本保留，另一类是完全消失。荧光示踪：肿瘤团块中的细胞成分分为源于接种的肿瘤细胞（红色）、源于宿主的细胞（绿色）和两者的融合细胞（黄）。分子病理：肿瘤细胞高表达Nestin、Ki一67、角蛋白和GFAP。结论：根据癌干细胞（cancerstemcells，CSCs）定居于不同部位的形态学特征，尤其在脉络丛上形成的能表达相关标志蛋白的脉络丛癌样结构肿块，表明胶质瘤干细胞在特定环境下可诱导宿主细胞癌变．这一过程可能是通过细胞融合实现的，这对进一步研究胶质瘤干细胞分化走向和与宿主组织重构受定居地微生态环境影响有重要意义。

简介：目的:探讨赫赛汀(Herceptin)对HER-2/neu基因蛋白高表达的鼻咽癌荷瘤裸鼠肿瘤生长的影响.方法:用鼻咽癌CNE-2Z细胞株接种于裸小鼠右腋下建立HER-2/neu基因蛋白高表达的裸鼠移植瘤模型.将已构建模型的裸鼠24只随机分为4组,每组6只,分别设阴性和阳性对照两组,Herceptin10mg/kg和20mg/kg两实验组,以观察Herceptin对移植瘤体内生长的影响.结果:用Herceptin处理后的裸鼠移植瘤肿瘤体积均低于阴性对照组,其中10mg/kg剂量组与阴性对照组相比有统计学差异(P<0.05),但无量效关系;瘤重抑制率Herceptin10mg/kg和20mg/kg分别为33.7%和23.3%,均未达到阳性标准;对裸小鼠生长无明显影响.结论:Herceptin对HER-2/neu基因过表达的鼻咽癌细胞株移植的荷瘤裸鼠肿瘤体内的生长具有一定的抑制作用,但效果并不满意.

简介：目的：研究还原型谷胱甘肽是否可以影响伊立替康导致的肝脏脂肪变性的发生。方法：建立结肠癌HCT116细胞裸鼠皮下移植瘤模型,皮下注射伊立替康单药或联合还原型谷胱甘肽,7天后处死裸鼠,取肝脏制作肝脏病理切片观察肝脏损伤情况并制备10%肝脏组织匀浆检测肝脏组织内丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的表达情况。结果：成功建立了结肠癌HCT116细胞裸鼠皮下移植瘤模型;联合还原型谷胱甘肽组肝脏脂肪变性的发生率降低,肝脏SOD的表达较不联合还原型谷胱甘肽升高（P〈0.05）;MDA的表达较不联合还原型谷胱甘肽降低（P〈0.05）。结论：还原型谷胱甘肽可以通过增强肝细胞的清除氧自由基能力抑制脂质过氧化过程,最终起到保护肝脏的作用,降低伊立替康引起的肝脏脂肪变性的发生率。

简介：目的：观察熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其强度,为本药的进一步临床应用研究提供基础数据。方法：采用荷瘤裸小鼠作为移植性肿瘤实验动物模型。将裸鼠随机分为3组,每组8只,分别为阴性对照组、环磷酰胺阳性对照组和熊果酸组。阳性对照组给予环磷酰胺20mg/kg,熊果酸组给药剂量为4.5mg/kg,阴性对照组给予等量无菌注射用水,每日一次腹腔注射,连续14天。给药期间定期测定动物体重和瘤体积。实验结束后处死裸鼠,取出瘤体称重,计算肿瘤抑制率。结果：给药期间动物一般状况未见明显改变,饮食未见异常,体重较实验前有所增加。熊果酸组瘤体积缩小,瘤株抑瘤率达53.7%,阳性对照组的抑瘤率为39.2%,两组与阴性对照组比较,均有显著差异（P〈0.05）。熊果酸组和阳性对照组的相对肿瘤体积（RTV）分别为33.16±22.36,21.61±12.88,明显低于阴性对照组（62.09±32.80）（P〈0.05）,两组的相对肿瘤增殖率均小于60%。结论：熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤有明显的抑制作用。

简介：背景与目的：胶质瘤是颅内常见恶性肿瘤，治疗效果一直不令人满意，本文探讨雷公藤红素治疗人脑胶质瘤的丌丁行性。方法：建立BALB／c裸小鼠SHG-44胶质瘤同种移植动物模型，将34只荷瘤裸鼠随机分为5组，空白对照组、高、中、低剂量雷公藤红素作用组、阳性对照组，采用腹腔内注射给药方法。雷公藤红素按三种浓度4mg／kg、2mg／kg、1mg／kg分组给药，每日1次，每周5天；阳性对照顺铂组按2mg／kg给药，每周两次；空白对照组只喂养不做任何处理。共给药四周。全部荷SHG44胶质瘤裸鼠于给药后第28天断颈处死并剔出肿瘤，将肿瘤组织分块处置。定期观察肿瘤生长情况测量肿瘤体积，绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。结果：5组荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤体积（处死后测量）比较，差异显著（F=5．519，P=0．002）；与空白对照组相比。雷公藤红素4mg／kg组、雷公藤红素2mg／kg组均能抑制肿瘤生长（P〈0．05），其体积抑瘤率分别为35％、26．9％。结论：雷公藤红素能明显抑制荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤生长，并存在剂量依赖性。

简介：目的探讨c-jun基因沉默对人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法用携带shRAN慢病毒载体感染CNE-2R细胞以沉默c-jun基因,构建c-jun-shRNA-CNE-2R细胞组（c-jun-shRNA组）以及阴性对照NC-shRNA-CNE-2R细胞组（NC组）,以CNE-2R细胞为空白对照组,采用Westernblot检测3组细胞中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）蛋白的表达水平。构建裸鼠模型,观察3组细胞裸鼠皮下种植瘤生长曲线及体积;采用免疫组化法检测移植瘤组织中VEGF、CD34的表达,并检测组织内微血管密度（microvesseldensity,MVD）。结果Westernblot结果显示,c-jun-shRNA组细胞VEGF蛋白表达较NC组及空白对照组明显下调（P〈0.05）。裸鼠模型实验中,c-jun-shRNA组移植瘤体积为（720.85±72.10）mm3,质量为（0.42±0.04）g,MVD为11.69±3.30;NC组移植瘤体积为（1196.81±90.69）mm3,质量为（0.80±0.08）g,MVD为32.56±7.33;空白对照组移植瘤体积为（1203.76±100.42）mm3,质量为（0.83±0.05）g,MVD为35.45±4.87;c-jun-shRNA组种植瘤体积、质量、MVD较NC组和空白对照组低（P〈0.05）。免疫组化检测结果显示,移植瘤组织中VEGF蛋白表达c-jun-shRNA组呈弱阳性,NC组及空白对照组组均呈强阳性。结论c-jun基因沉默可抑制放射抗拒性鼻咽癌移植瘤生长及血管生成。

简介：目的观察联合应用三氧化二砷和5-FU治疗大肠癌裸鼠皮下移植瘤的疗效。方法建立裸鼠皮下人大肠癌移植瘤模型，应用三氧化二砷和5-FU治疗后，观察肿瘤生长曲线，计算抑瘤率，并用HE染色观察有无器官毒副作用。结果实验表明治疗组肿瘤生长明显抑制，三氧化二砷组抑瘤率为55．5％，而联合治疗组抑瘤率为76．0％(P<0．05)，HE染色未观察到各器官病理改变。结论联合应用三氧化二砷和5-FU能提高三氧化二砷治疗大肠癌的疗效，且没有明显的毒副作用。

简介：目的：探讨益气化瘀解毒方药对人肝癌HepG2细胞增殖和裸鼠移植瘤生长的影响。方法：以益气化瘀解毒方含药血清干预HepG2细胞后，观察24、48、72小时后细胞增殖状况；建立人肝癌移植瘤模型，分为7组，分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂等药物干预3周，并设空白对照组，观察移植瘤生长状况。结果：各剂量含药血清组与不含药血清组之间的吸光度值差异明显（P＜0.05）；高、低剂量组间比较有明显差异（P＜0.05）。裸鼠体重比较：顺铂组用药前后差值变化与其它各组比较差异有统计学意义（P＜0.05），其它组间差异比较不明显（P＞0.05）。成瘤体积比较：给药后瘤体积及差值比较，各组与空白组均有明显差异（P＜0.05）；全方组分别与黄芪组、重楼组、壁虎组、空白对照组等比较有明显差异（P＜0.05）。结论：益气化瘀解毒方含药血清能抑制人肝癌HepG2细胞的生长，呈现量效关系。整方组对荷瘤裸鼠体重无影响，益气化瘀解毒方全方较单味中药具有较强的抑瘤作用，其组方中药如莪术、重楼、壁虎均有一定程度抑瘤作用，其中莪术抑瘤作用较强；组方内主要单味中药发挥了协同抑瘤效应，使整方呈现出最强的抑瘤效应。

简介：目的观察5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)和乌司他丁联合应用对结肠癌的抑制作用.方法构建结肠癌HT-29裸鼠皮下移植瘤模型.腹腔药物注射,分为4组:对照组(A组)、单独乌司他丁组(B组)、单独5-Fu组(C组)、5-Fu和乌司他丁联用组(D组),观察二者单独及联合作用对结肠癌移植瘤生长的作用.结果给药21天时,A、B两组移植瘤体积无明显差异(P＞0.05),C、D组移植瘤体积均小于A组(P＜0.05),其中D组移植瘤体积低于C组(P＜0.05).四组小鼠用药前体重无显著差异(P＞0.05),用药后A、B两组移植瘤重及非肿瘤体重无明显差异(P＞0.05),C、D两组移植瘤重均低于A组(P＜0.05),非肿瘤体重均高于A组(P＜0.05),且D组移植瘤重低于C组(P＜0.05),非肿瘤体重高于C组(P＜0.05).结论5-Fu和乌司他丁联合应用,对结肠癌移植瘤抑制作用增强,可改善化疗后的生存状态.

简介：目的：探讨NHE1反义基因磁性纳米微粒对胃癌细胞NHE1蛋白表达及裸鼠成瘤力的影响,探索胃癌基因治疗新方法。方法：构建NHE1反义基因真核表达载体和NHE1反义基因磁性纳米微粒,将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,通过免疫组织细胞化学SP法检测NHE1蛋白表达情况,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,观察双层软琼脂集落形成能力及转染前后生长曲线的变化。电镜水平比较观察转染与未转染细胞形态学变化,并观察裸鼠成瘤能力的改变。结果：氧化铁磁性纳米颗粒成功地将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,转染NHE1反义基因的SGC-7901胃癌细胞NHE1蛋白表达降低,细胞生长速度减慢、体外生长增殖能力降低,透射电镜下细胞线粒体数量增多、体积增大,内质网扩张,核偏向一侧,极性增强,裸鼠成瘤能力下降。结论：NHE1反义基因磁性纳米微粒能使SGC-7901胃癌细胞的NHE1蛋白表达明显下调,裸鼠成瘤能力降低,NHE1蛋白在胃癌细胞生长中起重要作用,NHE1基因可能成为基因治疗胃癌的一个理想靶点。

简介：目的探讨热休克蛋白90（HSP90）抑制剂17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）联合5-FU对人胃癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法用人胃癌组织块接种于裸鼠皮下,建立裸鼠人胃癌移植瘤模型;将荷瘤裸鼠随机分为4组,每组10只：17-DMAG组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg）、5-氟尿嘧啶（5-FU）组（腹腔注射5-FU20mg/kg）、联合组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg,5-FU20mg/kg,调整药物浓度到总量10ml/kg）及对照组（腹腔注射生理盐水10ml/kg）,每周3次,4周后测量裸鼠移植瘤的体积及重量,HE染色观察形态学变化,同时采用免疫组化方法检测肿瘤组织中CD31（以阳性细胞数计算肿瘤微血管密度,MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果17-DMAG组移植瘤体积为（286.24±20.83）mm^3,5-FU组移植瘤体积为（358.62±23.54）mm^3,联合组移植瘤体积为（216.82±21.65）mm^3,对照组移植瘤体积为（926.46±108.62）mm^3,前三组与对照组比较,均有统计学差异（均P〈0.05）。移植瘤重量比较,联合组（0.55±0.03）g、17-DMAG组（1.13±0.12）g和5-FU组（1.29±0.15）g均明显低于对照组（3.11±0.17）g（均P〈0.05）;联合组瘤重比其他两组单药实验组明显减轻,有统计学差异（P〈0.05）;17-DMAG与5-FU两组之间的瘤重比较无统计学差异（P〉0.05）。联合组MVD（20.36±1.38）、17-DMAG组MVD（21.43±1.24）比5-FU组（37.28±1.63）、对照组（37.68±1.54）均明显减少（P〈0.05）;而联合组与17-DMAG组间差异不明显（P〉0.05）;5-FU组和对照组间差异不明显（P〉0.05）。联合组和17-DMAG组肿瘤组织中VEGF的表达分别为（P〉0.05）（14.83±3.78）和（15.39±4.37）,与5-FU组（25.76±7.12）和对照组（36.45±7.45）分别比较,差异有统计学意义（均P〈0.05）;联合组和17-DMAG组之间以及5-FU组和对照组之间VEGF的表达差异均无统计学意义。结论热休克蛋白90抑制剂17-DMAG可抑制