简介：

简介：边缘带淋巴瘤边缘区淋巴瘤（marginalzonelymphomas，MZL）是一组异质性疾病，包括结外MZL（MALT淋巴瘤）、淋巴结MZL和脾MZL。MALT淋巴瘤又细分为胃和非胃的淋巴瘤。脾MZL累及脾和骨髓，而结内MZL主要发生在淋巴结，但结外部位也常受累。

简介：目的:评价MEAD(MIT,VP16,Ara-C,DXM)方案治疗复发及难治性非霍奇金淋巴瘤近期疗效及毒副反应.方法:20例复发难治性非霍奇金淋巴瘤患者行MEAD方案化疗二周期,MIT5mg/m2/d,ivgtt,d1-2;Ara-C60mg/m2/d,ivgtt,d1-5;VP1680mg/m2/d,ivgtt,d1-5;DXM10mg,im,d1-5.每4周重复.结果:CR5例,PR9例,SD4例,PD2例,有效率(CR+PR)70%,毒副反应主要为骨髓抑制.Ⅲ度以上白细胞减少40%,血小板减少15%.经G-CSF或GM-CSF支持后恢复正常.结论:MEAD方案治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤疗效肯定,毒副反应可以耐受.

简介：目的：对5例原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤（NHL）引发急腹症的临床资料进行分析,讨论其临床病理特点及手术效果。方法：收集2001年1月-2006年5月我院收治的5例原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤引发急腹症的病例,结合文献对其临床表现、诊断、治疗及预后等进行总结分析。结果：5例均为经病理、免疫组化等检查确诊的胃肠道非霍奇金淋巴瘤,其中肠梗阻2例,肠套叠3例（其中回结型2例,节结型1例）;病理免疫类型：5例均为B细胞性非霍奇金氏淋巴瘤。5例均急诊行手术治疗,1例术中死亡,术后辅以联合化疗,方案为COP或CHOP。4例可随访,随访率80%。结论：小儿胃肠道非霍奇金淋巴瘤以B细胞性最多见,本病术前诊断率较低,往往以急腹症就诊。完整手术切除是NHL的治疗关键,术后辅以化（放）疗及综合性治疗措施,可以提高患者生存期。

简介：目的：研究化疗有效的非霍奇金淋巴瘤（NHL）的临床病理特征,探讨其预后和治疗。方法：回顾性分析112例经初治或经复治获得完全缓解的NHL的临床病理特点、化疗方式以及随访结果。结果：（1）112例NHL中,B系占76.8%（86/112）,以弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）最常见,占40.2%（45/112）;NK/T系占23.2%（26/112）,以非特殊性外周T细胞性淋巴瘤（PTCL）最常见,占12.5%（14/112）。（2）复治病例获得完全缓解时平均化疗周期数为9个,显著多于初治病例（平均化疗周期数为4个）（P〈0.05）。（3）套细胞性淋巴瘤（MCL）和B淋巴母细胞性淋巴瘤（B-LBL）复治例数比例分别为57.1%（4/7）和66.7%（2/3）,获得CR时化疗周期数均为12个,显著多于其他组织类型（P〈0.05）。（4）本组112例患者均随访3年以上,其中82例随访5年以上,3年和5年生存率分别为50.0%（56/112）和35.4%（29/82）。生存率主要与年龄、B症状、临床分期、LDH水平以及复发情况有关（P〈0.05）,而与性别和发生部位无关（P〉0.05）。结论：NHL具有明显的异质性,应根据患者各自的临床病理特征及组织学类型综合考虑治疗计划,制定适宜的化疗方案。

简介：病案摘要患者男,47岁.2002年8月因头疼、右侧肢体活动障碍半月就诊,头颅CT提示左侧颞部占位性病变.随即入院行开颅病灶切除术,术后病理为非霍奇金氏恶性淋巴瘤、大B细胞型.术后行全脑放DT:40Gy/20次.因出现硬脑膜外积液而对症治疗.2002年12月出现右侧睾丸肿大,不伴有疼痛、发热及其他不适,穿刺细胞学提示非霍奇金氏淋巴瘤,而转入肿瘤科.行CHOP方案化疗6个周期,化疗2个周期时睾丸肿块消退,现没有发现其他部位的淋巴结和器官受侵,患者生活工作正常.

简介：非霍奇金淋巴瘤(non-HodgkinsLymphoma,NHL)在一线治疗失败后,常需应用解救方案治疗以期取得再次缓解,异环磷酰胺(IFO)为主联合化疗方案为有效方案之一.我科自1992年9月～2000年5月采用IFO为主联合化疗方案治疗复发或难治的非霍奇金淋巴瘤患者27例,取得较好疗效,现报告如下:

简介：目的探讨p73基因异常甲基化在非霍奇金淋巴瘤（non—Hodgkin’slymphomas，NHL）中的分布，去甲基化p73基因的再表达。方法采用甲基化特异性PCR（Methylationspecificpolymerasechainreaction，MSP）方法检测22例非霍奇金淋巴瘤p73基因CpG岛甲基化状态。使用反转录PCR（Reversetransoriptionpolymerasechainreaction，RT-PCR）方法检测CdR药物作用前后P73基因mRNA的表达情况。结果非霍奇金淋巴瘤p73基因甲基化的发生率为27.3％（6／22），高度恶性比低度恶性更易发生甲基化，其发生率分别为42．8％和0％，5-杂氮-2’．脱氧胞嘧啶（5-aza-2’-deoxycytidine，CdR）在4．0～8．0μmol/L时可诱导非霍奇金淋巴瘤细胞p73去甲基化。结论p73基因甲基化可能是非霍奇金淋巴瘤发病的原因之一，去甲基化治疗是可行的。

简介：目的：运用Meta分析来评价Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤部分亚型临床病理特征的关系。方法：计算机检索CochraneCentralRegisterofControlledTrials（CENTRAL）、PubMed、EMbase、中国知网（CNKI）、维普数据库（VIP）、万方数据库中关于Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤如弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和NK/T细胞淋巴瘤患者某些特定的临床病理参数关系的临床研究,同时追索纳入文献的参考文献。检索时限均为从建库至2016年5月。统计学分析采用RevMan5.2软件。结果：按照分组研究结果显示,DLBCL患者随着Ki67表达增高,肿瘤的AnnArbor分期越高;对于NK/T细胞淋巴瘤患者,Ki67高表达可显著影响患者的AnnArbor分期、LDH的血清水平以及肿瘤细胞的恶性程度。由于纳入研究数量限制,还不能得出Ki67的表达水平与临床疗效及肿瘤细胞来源的正相关性。结论：Ki67高表达的非霍奇金淋巴瘤患者,细胞的恶性程度更高,生存状态差,预后不良。

简介：本文就非小细胞肺癌（NSCLC）、非霍奇金淋巴瘤、乳腺癌的化疗作一介绍。