简介:目的分析乳腺癌3.0TMRI动态增强及扩散加权成像(DWI)的表现特征。方法回顾性分析经病理检查证实的36例乳腺癌的3.0TMRI影像资料,分析其表现。结果乳腺癌MRI表现:平扫T1WI病灶呈等或稍低信号;T2WI呈等或稍高信号;肿块形状不规则,部分呈深浅不同程度分叶状,边界模糊,并见毛刺征。DWI像:所有病灶均呈高信号,ADC图呈低信号ADC值为(0.97±0.22)×10-3mm2/s。动态增强示:不均匀强化,多呈斑点状、条片状或团状,部分病灶周围血管影增多;时间-信号强度曲线:流出型(Ⅲ型)曲线29例(80.6%);平台型(Ⅱ型)型曲线5例(13.9%);流入型(Ⅰ型)曲线2例(5.5%)。36例中34例诊断为乳腺癌,2例误诊为纤维腺瘤,诊断符合率为94.4%。结论乳腺癌具有一定MRI表现特征,结合3.0TMRI动态增强及DWI检查对乳腺癌的诊断具有较高的应用价值。
简介:目的:探讨螺旋CT诊断鼻腔鼻窦骨化纤维瘤的价值。方法:回顾性分析2000年7月~2008年5月我院手术治疗病理确诊的鼻腔鼻窦骨化纤维瘤患者24例的临床资料及CT特征。结果:侵犯单个鼻窦肿瘤12例,其中筛窦8例,上颌窦4例,伴有鼻腔侵犯6例。肿瘤同时侵犯多个鼻窦和鼻腔12例,其中上颌窦和筛窦8例,筛窦和额窦4例,均有鼻腔侵犯。鼻腔鼻窦骨化纤维瘤的CT表现为鼻腔鼻窦内单发类圆形或不规则性高密度肿块,部分区域可见低密度影,其周边出现完整骨性包壳,呈膨胀性生长,周边组织受压变形但分界清楚。结论:螺旋CT扫描是诊断鼻腔鼻窦骨化纤维瘤最常用和有价值的影像检查手段。
简介:癌相关成纤维细胞(carcinoma-associatedfibroblasts,CAF)是肿瘤微环境中最丰富的细胞成分,具有高度的生物学异质性。近年来许多研究已证实CAF促进肿瘤进展的作用,但是其具体的作用机制尚未明确。本文就CAF促肿瘤作用的潜在分子机制进行总结并分类讨论:CAF分泌丰富的促肿瘤因子直接向邻近的肿瘤细胞传达促增殖、侵袭和转移的信号;CAF参与并促进肿瘤血管生成、细胞外基质重塑及肿瘤相关炎症等有利于肿瘤进展的外源性程序,从而间接发挥其促肿瘤作用。深入理解CAF错综复杂的作用机制,有助于发展新的治疗靶点,为恶性肿瘤的根治带来新的契机。
简介:目的比较Pellet培养和纤维蛋白凝胶支架两种培养方式诱导脂肪干细胞向软骨细胞分化及合成细胞外基质的差异。方法人脂肪组织酶消化分离脂肪干细胞,培养基为DMEM含10%胎牛血清,利用Pellet培养和纤维蛋白凝胶支架两种培养体系将P3代脂肪干细胞诱导成软骨后21天取材进行苏木精-伊红染色,番红O染色,DMMB法测定胞外基质中GAG含量,荧光定量PCR测定Ⅱ型胶原基因表达。结果苏木精-伊红染色与番红-O染色显示,纤维蛋白凝胶实验组软骨细胞外基质大量分泌,并融合成片,说明纤维蛋白凝胶支架可更好促进干细胞成软骨分化、维持软骨细胞表型。GAG/DNA结果显示,纤维蛋白凝胶组促GAG分泌的能力优于其余各组(P〈0.05),其Ⅱ型胶原mRNA表达的能力也最强(P〈0.05)。结论利用纤维蛋白凝胶支架诱导人脂肪干细胞成软骨分化的能力优于无支架的Pellet三维培养体系。
简介:目的探讨术前肝纤维化指数(HFI)对肝癌手术疗效及预后的影响。方法2011年4月至2015年4月,将北京大学深圳医院接受肝癌切除术的65例患者分为低指数组(HFI≤5.4)与高指数组(HFI〉5.4)。分析两组术后疗效及预后情况。结果术前资料,两组性别、年龄、谷氨酰转肽酶、透明质酸、血小板、肝功能分级、HBV-DNA拷贝量比较,差异有统计学意义(均P〈0.05)。术中、术后资料,两组肿瘤数目、肿瘤最大径、肝纤维化类型、术后血管侵犯情况、切缘情况、肝门静脉癌栓和HBVDNA变化比较,差异有统计学意义(均P〈0.05)。低指数组并发症发生率20.0%,复发率23.3%,1、3、5年生存率分别为93.0%、53.0%、53.0%;高指数组并发症发生率22.9%,复发率25.7%,1、3、5年生存率分别为72.0%、29.0%、25.7%,两组生存率比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。肿瘤数目〉3、HFI〉5.4、肝、门静脉癌栓是肝癌术后复发的独立危险因素。结论术前肝纤维化指数对手术疗效及预后均有显著影响,是术后复发的独立危险因素。
简介:目的:探讨纵隔炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatorymyofibroblastictumor,IMT)的临床、病理、组织化学特性和诊断方法及预后。方法:总结1例纵隔炎性肌纤维母细胞瘤病人的临床资料,并复习国内外文献,分析和归纳炎性肌纤维母细胞瘤的临床表现、诊断和治疗。结果:患者女性,21岁,在我院全麻下行纵隔肿物切除术,术后病理示:"左中后纵隔"考虑炎性肌纤维母细胞瘤。术后2年,患者再次因"出现左侧胸背部疼痛1月"入院,在全麻下行左后纵隔占位切除术,术后病理示:恶性肌纤维母细胞瘤。术后疼痛短暂缓解,3个月后因局部疼痛,行胸部CT提示再次复发,肿瘤生长速度较前明显加快,遂给予放射治疗,纵隔肿块直线加速器适形照射DT54Gy/28fx/46d,治疗期间及治疗后3个月,复查胸部CT,提示病灶稳定,患者带瘤生存。结论:纵隔炎性肌纤维母细胞瘤依据病理学检查,应与血管源性肿瘤、神经源性肿瘤等鉴别,治疗以手术切除为主,对于手术控制不好的少数病例,可以考虑放射治疗。
简介:目的观察间质纤维母细胞CD34、成纤维细胞激活蛋白α(FAPα)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在大鼠胃移植瘤与正常胃组织中的表达差异,探讨间质纤维母细胞活化状态在肿瘤发生、发展中的作用。方法采用walker256细胞株建立大鼠胃移植瘤模型(n=12),以正常大鼠为对照(n=4),均在同等SPF级条件下饲养。16天后处死大鼠,取肿瘤组织、瘤周组织及正常饲养大鼠胃组织,免疫组化染色、Westernblotting、RT-PCR法检测各组组织中CD34、FAPα、α-SMA的表达。结果与正常对照组相比,肿瘤组织及瘤周组织中CD34蛋白及基因水平的表达均低于正常对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05),而FAPα和α-SMA表达则明显高于正常对照组(P〈0.05);肿瘤组织与瘤周组织之间FAPα和α-SMA表达差异亦具有统计学意义(P〈0.05)。结论CD34、FAPα与α-SMA在肿瘤组织、瘤周组织及正常组织中的表达存在差异,提示间质纤维母细胞活化状态与肿瘤发生发展存在相关性。
简介:目的通过对肝移植患者的病肝标本进行肝纤维化定量评估,与临床MELD评分及Ishak病理学肝纤维化分级的相关性做比较,探讨计算机辅助图像分析法定量检测肝组织纤维化程度的临床应用价值;以及运用MELD评分评估终末期肝病患者肝纤维化程度的可行性并制定一个参考标准.方法采用计算机辅助图像分析法,对华西医院2006年2月至2006年9月因终末期肝病接受肝移植手术的58例患者的病肝标本定量评估其纤维化程度,同时运用改良的Ishak肝纤维化分级法进行病理学诊断;收集入院当天的临床资料,计算MELD评分,利用Spearman′s等级相关分析图像法、Ishak分级、MELD评分三者间的相关性,利用直线回归分析MELD评分与肝纤维化程度二者之间有无线性依存关系,据其结果拟定参考标准.结果图像分析法测定58例患者病肝标本的肝纤维化百分比在23.2%~88.4%之间,平均56.7%;入院当天的MELD评分在11~38分之间,平均(22.85±9.32)分;Ishak分级0~6级者分别有0、2、7、12、18、12、7例,随着Ishak级数加大,肝纤维化百分比渐次增大,MELD评分逐步增高,Spearman等级相关分析表明其相关性有统计学意义(P〈0.01),利用直线回归分析MELD评分与肝纤维化程度二者之间也存在线性依存关系,因此能够运用MELD评分系统对终末期肝病患者肝组织纤维化的严重程度进行评估,并据此拟定了一个参考范围.结论图像分析法能较准确地评估肝组织纤维化程度,与MELD评分有良好的相关性,运用MELD评分系统可直接对终末期肝病患者肝组织纤维化的严重程度进行评估,有较高的临床运用价值.
简介:背景与目的:蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第-个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂,可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而,PS-341在诱导细胞凋亡的同时,还将促进热休克蛋白(HSPs)的表达。HSPs有保护细胞对抗应激的作用。本研究中,我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡,以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法:通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达,并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Westernblotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害。结果:胶质瘤细胞经PS-341处理后,HSPs的表达上调。抑制HSPs的表达,PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强。结论:胶质瘤细胞中,HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡。PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡,这有望成为-种新的胶质瘤治疗途径。
简介:目的:研究诺维本(NVB)与热疗联合对人肺癌细胞系A549细胞体外增殖的影响。方法:应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)快速比色法测定细胞增殖,确定诺维本的工作浓度,并以该浓度进行化疗或与热疗联合,计算24h细胞生存率,根据Veleriote法判断热化疗联合24h的作用效果;24h流式细胞仪检测A549细胞的凋亡和周期情况。结果:以24h时IC10-IC20的药物浓度作为试验的工作浓度,确定NVB对细胞系的工作浓度为10μg/ml。42℃单独热疗和单独化疗均对该株细胞有抑制和杀伤作用(P〈0.05);42℃热疗与药物联合抑制作用强于单独化疗组和单独热疗组(P〈0.01);细胞周期分析发现42℃热疗降低了S期细胞比例;单独诺维本使细胞周期阻滞于G2/M期;与单独化疗组相比热化疗组的S期细胞比例减少,G2/M期细胞增多;对照组、热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率分别为1.5%、7.9%、13.9%、29.1%。结论:42℃温热可以明显增强化疗药诺维本的毒性,其作用机制可能与干扰细胞周期有关。