简介：目的探讨经尿道绿激光汽化术联合OK432（沙培林）灌注治疗非浸润性膀胱癌的安全性和有效性。方法回顾性分析2010年1月至2012年6月接受经尿道绿激光汽化术和OK432（沙培林）膀胱灌注治疗的23例膀胱癌患者临床资料及术后随访资料。结果23例均成功完成手术及灌注化疗,无并发症发生,无转开放手术。手术时间30～105min,术中出血量5～50mL。病理均示移行细胞癌。术后2例出现局灶复发,再次同法治疗后未再复发;1例膀胱多发肿瘤于术后5个月复发,行膀胱根治性切除术;其余患者无肿瘤复发及新发。所有患者均存活至今。结论经尿道绿激光汽化术联合OK432（沙培林）灌注治疗非浸润性膀胱癌具有疗效确切,安全,恢复快,复发率低等优点,值得临床推广应用。

简介：背景与目的：胶质瘤是颅内常见恶性肿瘤，治疗效果一直不令人满意，本文探讨雷公藤红素治疗人脑胶质瘤的丌丁行性。方法：建立BALB／c裸小鼠SHG-44胶质瘤同种移植动物模型，将34只荷瘤裸鼠随机分为5组，空白对照组、高、中、低剂量雷公藤红素作用组、阳性对照组，采用腹腔内注射给药方法。雷公藤红素按三种浓度4mg／kg、2mg／kg、1mg／kg分组给药，每日1次，每周5天；阳性对照顺铂组按2mg／kg给药，每周两次；空白对照组只喂养不做任何处理。共给药四周。全部荷SHG44胶质瘤裸鼠于给药后第28天断颈处死并剔出肿瘤，将肿瘤组织分块处置。定期观察肿瘤生长情况测量肿瘤体积，绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。结果：5组荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤体积（处死后测量）比较，差异显著（F=5．519，P=0．002）；与空白对照组相比。雷公藤红素4mg／kg组、雷公藤红素2mg／kg组均能抑制肿瘤生长（P〈0．05），其体积抑瘤率分别为35％、26．9％。结论：雷公藤红素能明显抑制荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤生长，并存在剂量依赖性。

简介：目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。

简介：目的研究不同能量密度激光作用于姜黄素对人胃癌MGC-803的光动力学杀伤作用.方法5μmol/L姜黄素与胃癌MGC-803细胞共同培养后,分别用不同能量密度9.6J/cm2、19.4J/cm2、40.2J/cm2的波长为405nm的激光照射,用MTT法检测胃癌MGC-803细胞株的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率及细胞线粒体膜电位、细胞内活性氧(ROS)及Ca2+的变化.结果随着激光剂量增大,细胞的抑制率及凋亡率呈上升趋势.能量密度为40.2J/cm2的激光照射后,细胞株的增殖抑制率和凋亡率达到最大,分别达(44.93±3.61)％和(26.58±2.67)％,差异有统计学意义(P＜0.05).随激光剂量增大,细胞内线粒体膜电位显著降低,细胞内活性氧和Ca2+显著增加,能量密度增加为40.2J/cm2时,细胞内线粒体膜电位降低至(66.2±5.8)％,细胞内活性氧升高至(115.7±5.8)％,细胞内Ca2+升高至(104.6+5.6)％,与其它组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论以405nm的激光照射,姜黄素对胃癌MGC-803细胞有杀伤作用,在一定范围内呈剂量依赖关系.

简介：目的探讨强阿片类药物对不同胃肠功能状况的晚期中-重度癌痛患者的镇痛效果。方法选取本院收治的102例晚期中-重度癌痛患者,根据原发肿瘤发病部位,分为消化系统癌症组（46例）和非消化系统癌症组（56例）。再根据胃肠功能状态的不同,进一步分为排便间隔≤3天组和〉3天组。所有患者均使用强阿片类药物进行镇痛治疗,比较两组在癌痛严重程度、癌痛类型、日均消耗吗啡当量、癌痛控制状况以及癌痛缓解度上的差异。结果消化系统癌症组和非消化系统癌症组疼痛控制总有效率分别为93.48%（43/46）和91.07%（51/56）,两组差异无统计学意义（P〉0.05）。消化系统癌症组中排便间隔〉3天（69.57%vs.37.50%,P〈0.01）和使用芬太尼透皮贴剂（63.04%vs.23.21%,P〈0.01）的患者比例明显高于非消化系统癌症组,但其躯体痛患者比例低于非消化系统癌症组（50.0%vs.87.5%,P〈0.01）。两组在重度疼痛患者比例、内脏痛、神经病理性疼痛和日均吗啡当量上比较无统计学差异（均P〉0.05）。上述两组患者中排便间隔时间≤3天组的重度疼痛患者比例与排便间隔时间〉3天组比较无统计学差异（均P〉0.05）,排便间隔≤3天组疼痛控制总有效率均显著高于排便间隔〉3天组（均P〈0.01）,排便间隔≤3天组日均吗啡当量均显著低于排便间隔〉3天患者（均P〈0.01）。两者中排便间隔〉3天组比较,重度疼痛、疼痛控制总有效率和日均吗啡当量均无显著性差异（均P〉0.05）。结论晚期中-重度癌痛患者口服阿片类药物或使用芬太尼透皮贴剂可获得较好的疼痛控制效果,排便间隔时间〉3天与镇痛效果呈负相关,消化系统癌症和排便间隔〉3天的患者适宜接受芬太尼透皮贴剂作为主要维持用药。

简介：目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制；为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率，并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用；应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线；观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用；流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响；免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用，随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性（IC50为32μg／m1）；镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征；集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞，表现为剂量生存曲线左移，SER增加，Do减低，Dq变小，细胞的放射敏感性明显增强，雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布，随药物浓度增加，作用48小时后CNE-1细胞G1期G2／M期比例逐渐增加，S期细胞比例逐渐减少；免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2／M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。