简介：炎症介质不仅在肿瘤的发生发展过程中起到了重要的作用，在肿瘤的血管生成方面也扮演着重要的角色。炎症反应的调节通路和肿瘤血管生成调节通路存在较大的重叠。研究证实，包括COX-2、IL-1、IL-6等在内的众多炎症介质不仅能够促进肿瘤血管生成，在肿瘤血管拟态形成及肿瘤干细胞向血管内皮细胞定向分化过程中可能也起到积极的促进作用。

简介：肿瘤和炎症之间的相互关系一直是长期争议的焦点。大量流行病学研究已经证实多种肿瘤与慢性炎症相关，即慢性炎症增加了罹患肿瘤的风险并促进了肿瘤的进展。肝细胞癌是典型代表，机体在感染因素（乙型肝炎病毒或丙型肝炎病毒）以及非感染因素（酒精、黄曲霉素的体内蓄积及代谢性疾病）的长期刺激下形成了一种慢性炎症状态，在这种背景下有利于促进肝癌的发生、发展及转移。但是肝癌和慢性炎症之间的分子机制尚未完全清楚，本文将从肿瘤炎症微环境、炎症相关信号通路以及临床上与预后相关的系统炎症指标等方面，就慢性炎症和肝细胞癌之间关系的研究进展作一综述。

简介：骨性关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的退行性关节病，涉及到整个滑膜关节，包括软骨、滑膜和软骨下骨。OA主要的临床表现是关节的疼痛，这不仅会导致功能受限和生活质量的降低，而且是老年人行动不利的主要原因[1]。有报道，60岁以上的人群中，50%在X线片上有骨性关节炎表现，80%有骨性关节炎症状，并且是致残的主要原因之一[2]。尽管目前对于OA疼痛的确切机制尚不明确，但普遍认为其与膝关节局部炎症相关，炎症细胞因子通过直接或间接的途径诱导痛觉过敏是OA疼痛的原因之一。

简介：目的探讨^11C-鬼臼毒素（^11C—PDT）在肺癌和炎症模型小鼠体内的生物分布，评价^11C—PDT作为新型正电子发射断层显像（PET）示踪剂对肺癌与炎症的鉴别价值。方法肺癌模型小鼠和炎症模型小鼠各12只，分别根据示踪剂种类随机等分为两组，于模型小鼠尾静脉注入^11C-PDT或^18F-氟代脱氧葡萄糖（^18F-FDG），注药后60min用井型探测仪测量^11C-PDT或^18F—FDG小鼠体内的生物分布。结果^11C—PDT在肿瘤组织放射性摄取值（％ID／g）高于炎症组织（0．63±0．25vs．0．29±0．09，P〈0．05）；^18F-FDG的肿瘤组织放射性摄取值高于炎症组织（7．56±1．77vs3．83±O．71，P〈0．01）；^11C-PDT和^18F—FDG示踪剂在肿瘤组织的放射性摄取值比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。^18F—FDG组炎症对肌肉的放射性摄取值的比值为1．58±0．11，明显高于^11C—PDT组的0．734-0．28（P〈0．05）。结论^11C—PDT具有更高的肿瘤特异性，将来有望作为PET示踪剂用于肺癌和炎症的鉴别诊断。

简介：目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞，通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达，通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组：HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养＋精氨酸酶抑制剂组、共培养＋L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性，ELISA法检测各组培养液中IL-6含量，CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后，HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂（Nor-NOHA）或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性，IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。

简介：目的探讨生长抑素抑制高危胃肠肿瘤患者术后全身炎症反应的疗效.方法将50例高危胃肠肿瘤患者术后随机分成生长抑素治疗组(26例)和对照组(24例).对照组和治疗组术后接受相同的抑酸、静脉补渍及营养支持治疗,治疗组患者术后第1d加用生长抑素(思他宁)6mg,维持24h,连续5d.所有患者均于术后开始该治疗前和术后第6d空腹抽血桩白介索6(IL-6)、白介素8(IL培)、肿瘤坏死因子α(TNF-α).比较两组患者IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化;观察两组患者并发症发生率.结果两组患者临床病理特征无差异.在开始本治疗前,治疗组IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(27.90±14.23)、(33.45±11.53)、(30.17±6.72)pg/ml,对照组为(29.89±14.15)、(32.69±11.78)、(29.35±6.85)pg/ml,两组比较无统计学差异(P>0.05).完成本治疗后,治疗组IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(18.40±3.21)、(26.87±4.37)、(20.18±5.68)pg/ml,与治疗前比较,下降明显(P<0.05);对照组为(27.45±13.38)、(31.33±5.02)、(28.03±6.26)pg/ml,与治疗前比较,下降不明显(P>0.05);两组比较,治疗组下降幅度大(P(0.05).APACHEⅡ评分治疗组较对照组下降更明显(P<0.05).治疗组和对照组并发症发生率分别为11.5%和25%,二者比较无统计学差异(P>0.05).结论生长抑素可有效抑制胃肠肿瘤术后全身炎症反应,有利于患者术后恢复.

简介：近年来的临床研究显示,白细胞介素-6（IL-6）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）通路在炎性肠病（IBD）患者的相关肿瘤组织和血清中均被异常激活,且患者的肿瘤大小、转移情况、预后及生存率均与IL-6水平有关,IBD及相关肿瘤的发生发展可能与IL-6/STAT3通路具有密切的关系。随后的研究进一步证实,IL-6受体能够促进肿瘤转移灶的形成,其机制是调节肿瘤细胞与血管内皮细胞的黏附。因此认为,在IBD的发生发展中,IL-6/STAT3信号通路发挥着非常重要的作用,也预示其极有可能成为新的疾病治疗靶点。本文主要阐述了IL-6/STAT3通路在炎症相关结肠癌中的作用及其在靶向治疗中的重要性和可行性。