简介：目的研究TGFβ1在胃癌组织中表达,探讨其在胃癌血管形成中的重要作用.方法用SP免疫组化法,检测45例胃癌手术切除标本中胃癌TGFβ1蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞.结果TGFβ1阳性表达产物主要见于细胞的胞质内.胃癌组织中TGFβ1阳性表达率(60.0%)和强阳性表达率(22.22%)显著高于癌周组织(26.67%)(8.89%)(P＜0.05).胃癌组织和癌周组织中血管内皮细胞质呈棕黄色染色.胃癌组织微血管密度(MVD)值(58.13±19.99)显著高于癌周组织(24.02±10.28)(P＜0.05).TGFβ1表达阳性MVD值(60.94±16.91)显著高于表达阴性MVD值(40.26±18.83)(P＜0.05).结论TGFβ1在胃癌组织中高水平表达,它可能参与胃癌的血管形成.

简介：目的：探讨白藜芦醇（Res）诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及可能的机制。方法：MTT法检测不同浓度（0、12.5、25、50、100、200、300、400、600μmol/L）Res处理24、48、72h对HeLa细胞的抑制率;流式细胞仪采用AnnexinV和PI双染检测HeLa细胞的凋亡率。荧光显微镜观测细胞的形态学改变。分光光度法检测Caspase-3活性。结果：Res在一定浓度范围内,以浓度和时间依赖的方式抑制宫颈癌HeLa细胞的生长（P〈0.05）。以0、200、300μmol/LRes处理细胞48小时,HeLa细胞早期凋亡率分别为2.2%、7.1%、6.23%,晚期凋亡率为7.7%、16.04%、15.43%。荧光显微镜下细胞呈现典型的凋亡性改变。200μmol/LRes处理8h后,Caspase-3活性增加,24h达高峰,后逐渐下降,经50、100、200μmol/LRes处理24h后,Caspase-3活性与对照组相比,分别增加了1.92倍、2.51倍、4.53倍（P〈0.05）。结论：白藜芦醇通过诱导Caspase-3活性增加以时间和浓度依赖的方式抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,诱导细胞凋亡。

简介：目的:探讨TGF-β1对人单核细胞来源DCs活性的影响.方法:在诱导DCs成熟时分别加入TGF-β1、IL-2+TGF-β1、CD40L+TGF-β1以及TNF-α+TGF-β1,比较不同细胞因子对DCs的细胞表面标志CD50、CD83、CD80、CD1-α、CD86、HLA-DR和CCR7表达的影响;对DCs分泌IL-12水平的作用以及DCs活化自体T细胞能力的变化.结果:TGF-β1组DCs表面标志CD83、CD80、CD86、HLA-DR、CCR7均明显低于其它各组(P＜0.05);IL-12的分泌水平低于其它各组(P＜0.05);激发自体T细胞能力亦较弱(P＜0.05);与其余各组比较,在第10天时TNF-α组DCs表面分子表达较成熟,活化T细胞能力亦较强(P＜0.05).结论:TGF-β1对DCs的成熟以及免疫活性具有明显的抑制作用,而TNF-α能够有效逆转TGF-β1的作用.

简介：目的研究丹皮酚对人结肠癌LoVo细胞增殖、凋亡的影响,探讨丹皮酚抗肿瘤的作用机制.方法用丹皮酚作用于体外培养的人结肠癌LoVo细胞,用MTT(四甲基偶氮唑蓝)比色法检测LoVo细胞的生长活性,光镜下观察细胞形态学改变,流式细胞仪测定细胞凋亡率以及Bcl-2蛋白表达水平.结果丹皮酚在0.047-1.504μmol/L剂量下对体外培养的结直肠癌Lovo细胞的增殖具有抑制作用,且呈明显的剂量、时间效应关系(P＜0.05或P＜0.01).丹皮酚0.094-1.504μmol/L作用48h后,光镜可见LoVo细胞呈典型的凋亡形态学改变;流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率升高,呈药物剂量依赖性,Bcl-2基因表达显著下调,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论丹皮酚对人结肠癌LoVo细胞生长具有抑制作用,其机制可能与下调Bcl-2基因表达,诱导肿瘤细胞凋亡有关.

简介：目的通过检测293例老年病人不同胃部疾病：慢性胃炎(204例)、消化性溃疡(47例)、个典型增生(23例)及胃癌(19例)中幽门螺杆菌(Hp)感染的不同阳性率，探讨老年病人幽门螺杆菌感染与胃部疾病关系的特点。方法应用快速尿素酶法，Giemsa染色法及C^14呼气实验等三种不同方法检测Hp感染。并对比不同胃粘膜病变中Hp阳性率的差异。结果老年人Hp感染与胃炎性病变、不典型增生的严重程度密切相关，在胃癌中的检出率较前二者低。结论Hp感染与胃粘膜炎性病变及不典型增生程度呈正相关，Hp在胃癌的发生发展过程中可能是早期事件。

简介：目的探讨ATRA对人结肠癌LoVo细胞sICAM-1表达的影响。方法应用ELISA法检测ATRA在不同溶度及不同作用时间下对LoVo细胞表达sICAM-1的影响。结果相同作用时间,sICAM-1表达水平随ATRA浓度增加而逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05)。相同浓度条件下,ATRA作用24、48和72小时,sICAM表达水平随作用时间延长而显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ATRA可以抑制人结直肠癌LoVo细胞sICAM-1的表达,其对sICAM-1表达的抑制作用随药物浓度增大和作用时间延长而增高。

简介：目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）药物治疗肺癌患者致不良反应是否可以换用另外一种EGFR-TKI药物治疗,从而使患者能够继续从中获益.方法回顾性总结接受过EGFR-TKI治疗的病例,筛选出因严重不良反应而换用另外一种EGFR-TKI药物的病例,分析疗效和安全性.从Pubmed中检索相关文献,进行文献总结分析.结果共有4例患者因严重不良反应而换用另一种EGFR-TKI,其中男性4例,女性0例,中位年龄55岁（45-78岁）.严重的不良反应包括肝毒性3例（4级2例、3级1例）、皮疹（过敏性紫癜）1例.药物转换从厄洛替尼换为埃克替尼1例,埃克替尼换为厄洛替尼2例,吉非替尼换为埃克替尼1例.更换药物后,未再出现类似严重不良反应.检索文献,共有13篇文献报道了54例因不良反应换用另一种EGFR-TKI治疗的病例,其中多数因肝毒性从吉非替尼换为厄洛替尼.结论使用EGFR-TKI出现严重不良反应的肺癌患者,需要权衡换用另外一种EGFR-TKI的获益与风险.如获益大于风险,在严密的监测下,换用另外一种EGFR-TKI可能是一种可以选择的策略.但因病例数较少,尚需进一步收集病例,并研究其机制.

简介：背景与目的：有研究表明hMena可通过EGF启动细胞内多条信号传导道路,指导细胞迁移、黏附、增殖、分化、凋亡等过程。本研究探讨EGF通过上调hMena的表达对胶质瘤细胞迁移运动能力的影响。方法：Westernblot检测经100ng/mLEGF处理的人胶质瘤细胞系LN229细胞hMena的表达情况,观察细胞形态的变化,划痕实验与Transwell检测细胞迁移运动能力。结果：100ng/mLEGF可上调人胶质瘤细胞系LN229细胞中hMena的表达（P〈0.05）,经EGF处理后LN229细胞伪足明显增多,穿过transwell小孔的细胞数为73.67±6.57,显著高于对照组（38.00±5.51）（P〈0.05）,划痕损伤后迁移的距离为（106.71±5.49）μm,显著高于对照组细胞迁移距离（69.67±6.12）μm,（P〈0.05）。结论：EGF可以上调hMena的表达,并增强细胞的迁移运动能力。

简介：目的体外研究丁酸钠对人食管癌Eca-109细胞的凋亡作用。方法以1mmol/L、2．5mmol／L、5mmol／L丁酸钠处理Eca-109细胞，透射电镜观察细胞凋亡的形态，TUNEL法检测细胞凋亡率，免疫组化（SP法）检测凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表达。结果Eca-109细胞经丁酸钠处理后，透射电镜见到细胞核染色质浓缩，聚集于核膜处等细胞凋亡的形态特征，并见到凋亡小体；TUNEL法检测发现2．5mamol／L丁酸钠处理24h组与阴性对照组细胞凋亡率分别为5．5％和1．6％，其差异具有显著性（P〈0．05）；免疫组化检测实验组的bcl-2蛋白表达阳性率低于对照组，具有统计学意义（P〈0.05）。结论丁酸钠可诱导食管癌Eca-109细胞凋亡，其机制与下调凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达有关。

简介：目的：观察胃癌细胞黏附过程中的形态学变化,以及在此过程中整合素β1表达的部位和强度,探讨胃癌细胞黏附过程与整合素β1表达之间的关系,为抑制胃癌细胞转移的研究提供依据。方法：借助位相差显微镜观察和激光共聚焦显微镜对活体胃癌MKN1细胞黏附过程中的形态变化和整合素β1的表达部位和程度进行观察。结果：胃癌细胞首先发生形态学变化,细胞伸出伪足与培养盘和其他细胞接触形成稳定状态,在此过程中整合素β1在细胞膜的伪足部分的表达增强,并形成集落团块。结论：人胃癌MKN1细胞在黏附过程中发生形态学变化,并与整合素β1的表达增强有直接关系。

简介：目的：观察粉防己碱（Tet）对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用。方法：以人肝癌细胞株7402为研究对象,应用MTT比色法、克隆形成实验检测Tet的细胞抑制效应;应用克隆形成实验观察Tet对7402细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后7402细胞株细胞周期的再分布并观察Tet能否去除放射引起的细胞周期阻滞;Westernblot检测CyclinB1、Cdc2和Cdc25C磷酸化形式的表达水平;细胞分裂指数实验观察Tet对照射后细胞分裂指数的影响。结果：不同浓度的Tet作用于人肝癌7402细胞株24h后,其细胞毒性呈剂量依赖性。Tet（0.5μg/ml）能明显降低放射后7402细胞的克隆形成率,其放射增敏比（SERDq）为1.76。流式细胞术结果显示,照射明显导致7402细胞株G2期阻滞,Tet能够去除放射引起的7402细胞G2期阻滞。Westernblot显示细胞在受到X射线照射后,CyclinB1表达水平明显降低,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显增加,分裂指数也明显降低;经Tet处理后,CyclinB1表达水平明显增高,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显下降,分裂指数则增高。结论：Tet对7402细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。

简介：目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和表皮生长因子受体（EGFR）在人肺腺癌（PAC）组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测39例PAC组织中COX-2和EGFR的蛋白表达。结果COX-2、EGFR蛋白在PAC中的阳性率分别为：76．92％、53．85％。在PAC中COX-2、EGFR蛋白的阳性率分别与癌旁增生肺组织、正常肺组织相比，差异均有极显著性（P〈0．01）。COX-2的蛋白表达与病人吸烟、肺腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移均密切相关（P〈0．05）。而EGFR的蛋白表达仅与PAC病人的TNM分期、淋巴结转移之间密切相关（P〈0．05）。在39例人肺腺癌中，COX-2、EGFR蛋白表达之间呈显著正相关（P=0．006，r=0．470）。结论COX-2和EGFR在人PAC中呈高表达，二者可能协同促进PAC的发生发展以及侵袭和转移。

简介：目的应用RevTet-Off系统，于体外观察四环素调节下凋亡素基因的表达及其对人肝癌细胞系HepG2的作用。方法将RevTet-Off基因调控系统的调节质粒pRevTet-Off和含凋亡素基因的重组表达质粒载体pRevTRE-VP3分别转染PT67细胞，包装出RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒，依次将此两种病毒感染HepG2细胞，建立整合了RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒的阳性细胞株HepG2／Off-VP3。通过四环素调节凋亡素基因在HepG2／Off-VP3中的表达，AnnexinV-FITC／PI双染色后，以流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果经RT-PCR证实凋亡素基因在HepG2／Off-VP3-8细胞得到了表达；HepG2细胞在无四环素环境下的细胞凋亡率明显高于1μg／mL四环素环境下的凋亡率。结论凋亡素基因经RevTet-Off系统导入HepG2细胞后，可在四环素调控下表达产生凋亡素并诱导细胞凋亡。

简介：目的：研究诺维本（NVB）与热疗联合对人肺癌细胞系A549细胞体外增殖的影响。方法：应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）快速比色法测定细胞增殖，确定诺维本的工作浓度，并以该浓度进行化疗或与热疗联合，计算24h细胞生存率，根据Veleriote法判断热化疗联合24h的作用效果；24h流式细胞仪检测A549细胞的凋亡和周期情况。结果：以24h时IC10-IC20的药物浓度作为试验的工作浓度，确定NVB对细胞系的工作浓度为10μg／ml。42℃单独热疗和单独化疗均对该株细胞有抑制和杀伤作用（P〈0．05）；42℃热疗与药物联合抑制作用强于单独化疗组和单独热疗组（P〈0．01）；细胞周期分析发现42℃热疗降低了S期细胞比例；单独诺维本使细胞周期阻滞于G2／M期；与单独化疗组相比热化疗组的S期细胞比例减少，G2／M期细胞增多；对照组、热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率分别为1．5％、7．9％、13．9％、29．1％。结论：42℃温热可以明显增强化疗药诺维本的毒性，其作用机制可能与干扰细胞周期有关。

简介：目的探讨阿霉素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对肝癌细胞HepG2和SMMC-7721增殖及TRAIL受体表达的影响。方法采用MTT法分别检测阿霉素、TRAIL及低浓度阿霉素联合TRAIL处理HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率;RT-PCR和Westernblotting分别检测阿霉素作用前后HepG2和SMMC-7721细胞TRAIL受体DR4、DR5的mRNA和蛋白表达水平。结果3种浓度阿霉素（0.86、8.6、86μmol/L）作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为（8.84±0.44）%和（8.67±1.22）%、（24.12±1.11）%和（25.39±2.26）%、（64.55±4.05）%和（66.2±3.74）%,呈浓度依赖性,不同浓度组之间差异均有统计学意义（P〈0.05）。4种浓度TRAIL（10、100、500、1000ng/ml）作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为（5.83±0.25）%和（5.66±0.56）%、（9.60±1.38）%和（8.96±1.13）%、（11.87±1.43）%和（12.11±1.84）%、（15.12±3.84）%和（16.16±1.41）%,其他3种浓度分别与10ng/mlTRAIL比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。低浓度阿霉素联合TRAIL作用于HepG2和SMMC-7721细胞,低浓度阿霉素能够增加HepG2和SMMC-7721细胞对TRAIL治疗的敏感性,并且随着时间的延长和TRAIL浓度的增加,细胞抑制率逐渐增加,呈时间-效应和剂量-效应关系;无论在mRNA还是蛋白水平,阿霉素处理后HepG2细胞死亡受体DR4、DR5的表达水平较未处理组显著增加;在SMMC-7721细胞,阿霉素处理后,DR5的表达水平显著增加,而DR4的表达水平与阿霉素未处理组相似。结论低浓度阿霉素能够增加肝癌细胞对TRAIL治疗的敏感性,其机制可能是阿霉素增加死亡受体特别是DR5的表达水平,从而诱导细胞凋亡增加,TRAIL在肝癌治疗方面存在潜在的临床应用价值。

简介：目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPS重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-timePCR检测感染前后c-FLIPs、CaSpaSe-8,CaSpase-1。和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5c-FLIPs,real-timePCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达，过表达c-FLIPs基因，凋亡相关基因Capae-8、CaSpae-1。和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现，过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖，流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株，对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为（55.17±9.68)%和（10.97±1.66)%,差异具有统计学意义（P<0.05)。结论：凋亡抑制基因c-FLIPS可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。

简介：目的：研究特异性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制。方法：采用四氮唑盐比色法（MTT法）观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变;DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的＂梯状＂条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果：MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为（16.39±1.430%、（23.55±0.11）%、（62.78±1.42）%、（87.53±0.27）%,48小时细胞抑制率分别为（30.40±0.68）%、（46.18±1.80）%、（89.77±0.21）%、（97.94±0.18）%,（P〈0.05）;流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为（25.5±2.66）%、（57.23±2.19）%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布（50μmol/L、100μmol/L）组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显。结论：塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径。

简介：老年人的颅内肿瘤并非少见,治疗难度大。本文结合我们的临床经验,探讨老年人颅内肿瘤的临床特征,中西结合治疗以提高老年人颅内肿瘤的疗效。方法:本组收集65岁以上的老年颅内肿瘤34例,分别采用手术或非手术治疗,并在术前、术后采用中西结合方法或用保守治疗方法对34例颅内肿瘤患者进行治疗。结果:19例行手术切除肿瘤,5例行脑室腹腔分流手术,γ-刀治疗4例,非手术治疗6例。手术全切肿瘤18例,大部切除1例,姑息手术即仅行脑室腹腔分流手术5例。治愈4例,好转23例,病情无变化7例,无手术死亡。结论:老年人颅内肿瘤有其独特性,使用中西结合方法可提高疗效。

简介：人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor-2,Her-2）过表达是乳腺癌患者的一个独立预后因子。曲妥珠单抗单药治疗Her-2阳性转移性乳腺癌具有一定疗效。但由于一些生长因子（如EGFR、IGF1-R）转导作用增强,以及曲妥珠单抗与Her-2的亲和力下降,一些患者会对曲妥珠单抗的抗Her-2治疗产生原发性耐药或获得性耐药。研究显示,HER-2阳性乳腺癌患者即使在曲妥珠单抗治疗进展后,继续使用曲妥珠单抗,并与化疗药物联合或更换靶向药物或采用双靶向治疗,仍可以进一步改善预后。

简介：目的：观察熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其强度,为本药的进一步临床应用研究提供基础数据。方法：采用荷瘤裸小鼠作为移植性肿瘤实验动物模型。将裸鼠随机分为3组,每组8只,分别为阴性对照组、环磷酰胺阳性对照组和熊果酸组。阳性对照组给予环磷酰胺20mg/kg,熊果酸组给药剂量为4.5mg/kg,阴性对照组给予等量无菌注射用水,每日一次腹腔注射,连续14天。给药期间定期测定动物体重和瘤体积。实验结束后处死裸鼠,取出瘤体称重,计算肿瘤抑制率。结果：给药期间动物一般状况未见明显改变,饮食未见异常,体重较实验前有所增加。熊果酸组瘤体积缩小,瘤株抑瘤率达53.7%,阳性对照组的抑瘤率为39.2%,两组与阴性对照组比较,均有显著差异（P〈0.05）。熊果酸组和阳性对照组的相对肿瘤体积（RTV）分别为33.16±22.36,21.61±12.88,明显低于阴性对照组（62.09±32.80）（P〈0.05）,两组的相对肿瘤增殖率均小于60%。结论：熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤有明显的抑制作用。