简介:目的分析乳腺癌内分泌治疗药物他莫昔芬和来曲唑对髓系抑制性细胞(MDSC)数量及功能的影响。方法采用简单随机化分组法将53例接受术后辅助治疗的乳腺癌患者随机分为他莫昔芬组(接受他莫昔芬治疗)22例和来曲唑组(接受来曲唑治疗)31例。采用流式细胞术检测两组患者内分泌治疗前及治疗后6个月的外周血MDSC的相对数和绝对数;应用体外培养体系分析并比较两组MDSC对T细胞增殖水平的影响。结果内分泌治疗前,他莫昔芬组与来曲唑组患者的MDSC相对数、绝对数比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);治疗6个月后,来曲唑组患者的MDSC相对数、绝对数分别为(3.09±1.91)%、(1.73±0.35)×10^6/ml,均明显低于他莫昔芬组的(9.65±3.50)%、(2.92±1.18)×10^6/ml,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。来曲唑组患者的外周血经MDSC处理后CD3^+T细胞的增殖水平为(65.93±17.48)%,明显高于他莫昔芬组的(30.25±4.94)%,差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论与他莫昔芬比较,乳腺癌患者术后接受来曲唑治疗,可降低MDSC的数量并抑制其功能。
简介:目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPS重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-timePCR检测感染前后c-FLIPs、CaSpaSe-8,CaSpase-1。和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5c-FLIPs,real-timePCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达,过表达c-FLIPs基因,凋亡相关基因Capae-8、CaSpae-1。和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现,过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖,流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株,对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为(55.17±9.68)%和(10.97±1.66)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:凋亡抑制基因c-FLIPS可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。
简介:目的:研究在通过siRNA(smallinterference,RNA)干扰技术沉默外周单核细胞来源的树突细胞(dentriticcells,DC)的Smad3,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,并在外源性TGF-β1(transforminggrowthfactorbeta-1,TGF-β1)的作用下对树突状细胞疫苗的影响。方法:针对设计Smad3特异性siRNA利用RNAIMAX转入DC细胞并用Westen-blot法检测Smad3的沉默效果。应用重组人粒细胞-单核细胞集落刺激因子(hmGM-CSF)和重组人白介素-4(hmIL-4),刺激DC成熟。利用反复冻融的方法提取乳腺癌细胞MCF-7的全抗原。实验分组:Control-DC-冻融抗原(Ag)组、TGF-β1-Control-DC-冻融抗原(Ag)组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原(Ag)组和TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原(Ag)组。流式检测各组DC成熟表型的变化,ELISA检测各组DC上清IL-12的水平,CCK-8法检测DC诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀瘤活性。结果:TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原(Ag)组表面成熟标志CD80、CD83、CD86、HLA-DR(P〈0.05)及IL-12分泌水平(P〈0.05)明显高于TGF-β1-Control-DC-冻融抗原(Ag)组和TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-冻融抗原(Ag)-DC组。且TGF-βI-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原(Ag)组诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀瘤活性较TGF-β1-Control-DC-冻融抗原(Ag)组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原(Ag)组明显增强。结论:通过沉默DC的Smad3的方法,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,能逆转TGF-β1对DC分化发育和递呈乳腺癌相关抗原的作用。
简介:目的观察AZD2281对乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法MTT法和流式细胞仪法观察不同浓度AZD2281(2.5、5、10nmol/L)作用于MDA-MB-231细胞24、48、72h后对细胞增殖、周期分布及细胞凋亡的影响;Westernblotting检测经AZD2281处理该细胞24h后细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3表达水平的变化。结果AZD2281可显著抑制MDA-MB-231细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性;AZD2281作用于MDA-MB-231细胞24h后,细胞被阻滞在G0/G1期,并促进其凋亡,且呈剂量依赖性。AZD2281作用MDA-MB-231细胞24h后,凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达呈剂量依赖性下降,而凋亡促进蛋白caspase-3的表达呈剂量依赖性上升。结论AZD2281能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖和促进其凋亡,其作用机制可能是通过上调caspase-3和下调Bcl-2蛋白表达实现的。
简介:目的探讨湿疹样乳腺癌的临床特点、诊治方法及预后因素,提高对湿疹样乳腺癌的认识。方法回顾性分析作者在韩国首尔峨山医院进修进时收集的85例湿疹样乳腺癌患者的临床资料。结果共入组85例患者,女性83例,男性2例。乳腺有湿疹样表现79例(92.9%),伴乳腺肿块52例(61.2%),同侧腋窝淋巴结转移27例(占本组85例的31.8%及伴乳腺肿块病例的51.9%),均为伴有乳腺肿块的病例。52例行乳癌改良根治术,30例行乳腺单纯切除术,3例行局部切除术。单纯乳头及乳晕湿疹样乳腺癌11例(12.9%),均为无乳腺肿块的病例,其余74例(87.1%)均合并其他类型的乳腺癌。本组5年生存率为82.1%,其中无乳腺肿块者5年生存率为93.9%,合并肿块者5年生存率为75.0%(P〈0.05),无同侧腋窝淋巴结转移者5年率为96.6%,有转移者5年生存率为51.9%(P〈0.01)。结论湿疹样乳腺癌有特殊的临床表现,但易误诊,病灶细胞学和病理学检查可以确诊,伴乳腺肿块者应选择乳癌改良根治术,无乳腺肿块者可选择乳腺单纯切除术,预后与乳腺肿块及同侧腋窝淋巴结转移密切相关。