简介:目的研究血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸(ASODN)转染对神经母细胞瘤LA-N-5细胞VEGFmRNA表达的影响以及对肿瘤细胞增殖、分化的影响。方法用LipofectamineTM2000介导的VEGFASODN和错义寡核苷酸(MSODN)转染LA-N-5细胞,半定量RT-PCR检测各组细胞VEGF165和VEGF121mRNA转染前后不同时间表达的变化;MTT法测定转染后各组细胞的生长曲线及抑制率。结果半定量RT-PCR检测结果显示,在转染后72hVEGF165和VEGF121mRNA的表达:ASODN组为0.346±0.029和0.227±0.036,ASODN+LipofectamineTM2000组为0.275±0.035和0.165±0.017。ASODN组和ASODN+LipofectamineTM2000组均显著抑制VEGFmRNA的表达,ASODN+LipofectamineTM2000组抑制作用较ASODN组更强(P<0.05);转染后ASODN组和ASODN+LipofectamineTM2000组细胞增殖显著受抑,在48h时抑制率最高,分别为(39.92±2.7...
简介:目的该研究应用MRI观察晚治苯丙酮尿症(PKU)患者治疗前后脑白质病变。方法确诊为经典型PKU患者19例,进行低苯丙氨酸(PHE)饮食治疗随诊8~16月,治疗前后分别进行了头颅MRI及智商检查。头颅MRI采用常规矢状面、轴面T1W和轴面T2W扫描,对脑白质他高信号病变按Thompson6级分级法进行分级并评分。观察比较治疗前后脑白质病变的改变。结果9例晚治PKU患者头颅MRI均存在脑白质病变,其病变主要表现为侧脑室周围及三角区白质等区域存在孤立性斑片状异常他高信号,治疗前后的平均MRI脑白质他高信号分级分别为2.59和1.76,治疗前后MRI分级按分数计算,差异有显著性(P〈0.01),治疗后他高信号等级改善。19例均存在不同程度的智力发育落后,在智商改善与他高信号等级改善可见部分一致关系。血PHE浓度与脑白质病变间有关。结论晚治PKU患者脑白质病变及智力发育落后具高发生率,低苯丙氨酸饮食治疗降低血苯丙氨酸浓度后脑白质病变及智商均有部分改善,提示PKU患者脑白质病变及智力损害是部分可逆的,PKU患者脑白质改变可能是导致晚治PKU患者智能发育障碍的原因之一。
简介:目的观察早产儿生后血清血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)水平的动态变化,为早期诊断及预测早产儿视网膜病(ROP)提供依据。方法从2006年6月至2007年1月复旦大学附属儿科医院新生儿病房的早产儿中按入选标准和排除标准确认研究对象。将出生体重≤2000g或胎龄≤34周的患儿进行ROP筛查,将发生ROP患儿作为ROP组;选取与ROP组胎龄和出生体重相匹配的早产儿作为ROP对照组。将未发生ROP的早产儿根据胎龄分为〈32周,-33^+6周和~36^+6周3个胎龄组。所有入选早产儿生后第7、14、21、28和35天分别进行采血,分离血清,经ELISA法检测血清VEGF和PEDF的水平。采用SPSS13.0中混合线性模型一重复数据测量、相关性分析、t检验和单变量方差分析法进行数据分析。结果入选的早产儿共170例,其中6例在生后14d内自动出院失访而排除,11例发生ROP。未发生ROP的153例早产儿中,〈32周54例,-33^+6周48例,-36^+6周51例。各胎龄组血清VEGF水平随13龄的增长而下降(r=-0.167,P=0.000),与第7天比较,差异有统计学意义(第14天,P=0.010;第21天,P=0.000),而自21d起基本保持稳定;血清PEDF水平在生后14d内变化无统计学意义(P=0.713),14d后随13龄的增长而升高(r=0.287,P=0.000),与第7天比较,差异有统计学意义(第21天,P=0.008;第28天,P=0.001;第35天,P=0.000)。胎龄对VEGF和PEDF水平的影响较出生体重显著,胎龄越小,生后血清VEGF和PEDF水平越高,在出生体重的协同作用下,胎龄与VEGF和PEDF水平均呈负相关(r=-0.162,P=0.027;r=-0.165,P=0.024)。早产儿生后PEDF/VEGF比值恒定,且随日龄的增长而升高(r=0.237,P=0.000)。ROP组血清VEGF(P=0.000)水平在生后21d均较ROP对照组低,且随日龄的增长反有上升;PEDF水平随着日龄的增长未能体
简介:目的研究缺氧缺血性脑病新生儿血浆神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化.方法采用放免法动态观察42例中度HIE患儿和30例正常对照组NPY和CGRP在急性期和恢复期的变化以及与脑血流的相关性.结果观察组NPY总体水平高于对照组,尤以窒息后第2,3天为著[(168.3±10.9)ng/Lvs(86.7±5.4)ng/L],差异有显著性(P<0.01);观察组CGRP总体水平低于对照组,尤以窒息后第2,3天为著[(48.4±3.7)ng/Lvs(81.3±6.8)ng/L],差异有显著性(P<0.01).结论NPY,CGRP在HIE的发病机理中可能起重要的作用,参与了HIE的发生和发展;HIE第2~3天脑血管痉挛收缩,是应用扩血管治疗的最佳时期.
简介:目的 以胶原蛋白(CN)作为底物,探讨内生肿瘤神经节苷脂(GS)对神经母细胞LA-N5细胞株粘附功能的影响。方法 用葡萄糖苷神经酰氨合成酶抑制剂(D-PDMP)抑制LA-N5细胞株GS合成,观察该细胞对包被CN粘附作用的变化。结果 暴露于D-PDMP6d后,细胞GS几乎完全清除,但细胞的活力、增殖率及凋亡率较对照组无明显变化;暴露于D-PDMP的细胞,其粘附能力仅为对照组的35%:OD570分别为0.07±0.01和0.21±0.03(P<0.01)。用培养对照组LA-N5细胞收集的条件培养液(其中有细胞脱落的GS)和纯化的肿瘤GSGD2预处理已暴露于D-PDMP的LA-N5细胞,可恢复该细胞的粘附表型,较对照组差异无显着性(P>0.05)。结论 内生肿瘤GS调节肿瘤细胞对CN的粘附作用,提示GS在肿瘤细胞的迁移,侵入和转移中可能起重要作用。