简介:目的探讨小儿肝脏局灶性结节状增生(FNH)的诊断和治疗。方法回顾性分析本院2005—2011年经手术切除及病理检查证实的9例FNH患儿临床资料。结果9例中,8例甲胎蛋白阴性,1例甲胎蛋白升高,无一例肝炎病毒感染,1例合并门静脉海绵样变、门静脉高压及脾大。均行手术切除,无一例手术死亡或出现术后并发症。结论FNH在临床及影像学上有一定特征,对符合影像学标准、AFP阴性的患儿术前能明确诊断,对于无症状的确诊病例,可暂不手术,密切随访。有症状、生长迅速、合并其他肝脏疾病、诊断不明确者应积极手术。
简介:传染性单核细胞增多症(IM)是一种单核巨噬细胞系统的急性或亚急性增生性疾病,临床上除引起常见的发热、咽峡炎、淋巴结肿大外,还可损害其他重要脏器,尤其是对肝脏损害,现将我院收治的IM患儿肝脏损害情况报告如下.
简介:目的研究胆道闭锁患儿肝脏组织中MMP-2、TGF-β1的表达,探讨其与胆道闭锁患儿肝纤维化的关系。方法利用免疫组化法(SP法)检测33例胆道闭锁患儿肝脏组织中MMP-2、TGF-β1蛋白的表达,通过图像分析技术进行定量研究。结果胆道闭锁患儿肝组织中MMP-2、TGF-β1蛋白均有不同程度的表达,以肝细胞胞浆、胞膜表达最为明显。MMP-2、TGF-β1蛋白在肝组织中的阳性表达随肝纤维化程度的加重而增强。呈正相关(前者r=0.5063,P〈0.05;后者r=0.6179,P〈0.05)。MMP-2、TGF-β1在胆道闭锁患儿肝组织中的表达强度明显高于对照组(P〈0.01),MMP-2与TGF-β1的表达有高度相关性(r=0.9200,P〈0.01)。结论MMP-2、TGF-β1与胆道闭锁肝纤维化的发生、发展密切相关;抑制MMP-2、TGF-β1的表达有望阻止胆道闭锁患儿肝纤维化进程。
简介:目的研究孕期营养不良造成的宫内生长受限(intrauterinegrowthretardation,IUGR)大鼠肝脏中组蛋白H3的乙酰化水平,以及组蛋白去乙酰化酶1(histonedeacetyl—ases,HDAC1)的表达变化,探讨两者之间的相互联系。方法采用孕期全程低蛋白饮食法建立大鼠IUGR模型,分离成年雄性子鼠(8周)的肝脏,采用荧光定量RT—PCR技术检测肝脏中HDAC1的mRNA表达,Westernblot方法检测肝细胞核中HDACI的蛋白含量,以及组蛋白H3/K9的乙酰化水平。结果IUGR组HDAC1的mRNA水平仅是对照组的54%(t=2.042,P〈0.05),肝细胞核中的HDAC1蛋白表达同样明显低于对照组(438±47VS1128±110)(t=2.179,P〈0.05)。与之相反,与对照组(10.5±1.2)%相比,IUGR大鼠肝脏中乙酰化的H3/K9占总H3组蛋白的百分比(17.3±1.6)%明显增高(t=3.597,P〈0.01),且核中的HDAC1蛋白水平与H3/K9乙酰化水平明显负相关(r=-0.781,P〈0.01)。结论IUGR大鼠肝细胞核中HDAC1蛋白表达降低,引起组蛋白H3的乙酰化水平增高,染色质的表观遗传学变化可能是肝脏某些基因转录调控变化的分子基础。
简介:我们近日收治1例因跌倒后腹股沟斜疝嵌顿致阴囊破裂、肠管脱出的患儿,现报道如下:患儿男性,3岁,因出生后右侧腹股沟区可复性肿物至今,跌倒后肿物再次出现且不可还纳、阴囊破裂并肠管脱出1h急入院。患儿出生后不久家长即发现其右侧腹股沟区一肿物,活动时出现,平卧后消失,既往未曾嵌顿,入院1h前,患儿不慎跌倒,腹部着地,随即哭闹,后发现其右侧腹股沟区肿物再次出现,坠入阴囊内,肿物急剧增大,致使阴囊右侧忽然出现裂口,肠管从中脱出于体外,体查:右侧腹股沟区一肿物,延续至阴囊内,约6cm×5cm×5cm大小,质硬,右侧底部可见一长约2.5cm裂口,肠管自裂口内脱出,肠管外观红润,患侧阴囊肿胀明显,触痛,睾丸触及不清。急予手术治疗,行嵌顿疝复位,疝囊高位结扎,修补阴囊裂口,放置引流条,手术顺利,因术前肠管脱出体外,术后预防应用抗生素、换药等治疗,住院1周,顺利康复出院。
简介:目的观察五味子乙素(SchB)对丙戊酸钠诱导大鼠肝损伤的保护作用。方法30只大鼠随机分成丙戊酸钠组、SchB加丙戊酸钠联合给药组及对照组各10只.分别给予丙戊酸钠、SchB+丙戊酸钠、生理盐水灌胃,2周后眼眶采集血液5mL,检测血清转氨酶水平。结果丙戊酸钠组血清中谷草转氨酶和谷丙转氨酶为(72.29±4.14)IU/L、(67.26±2.38)IU/L,对照组分别为(39.80±5.92)IU/L、(33.00±4.59)IU/L,两组比较,差异均有统计学意义(P〈O.05);丙戊酸钠加五味子乙素组谷草转氨酶和谷丙转氨酶分别为(32.29±3.68)IU/L、(34.25±5.69)IU/L,与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05);各组大鼠总蛋白、白蛋白等比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论丙戊酸钠可造成大鼠肝功能异常,而SchB可缓解肝功能的损害,发挥保肝作用。
简介:目的探讨脂氧素A4(LXA4)对脂多糖诱导肥胖大鼠感染脓毒症的保护作用及其对肝脏Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达的影响。方法选取3周龄雄性SpragueDawley大鼠60只随机分为普通组和肥胖组(n=30),建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型,将两组大鼠再随机分成对照组、脓毒症组、脂氧素组,每组各取8只大鼠。对照组、脓毒症组、脂氧素组分别予生理盐水、脂多糖、脂氧素A4+脂多糖腹腔注射,观察12h后心脏采血并采集肝脏组织。ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法检测肝脏组织TLR4、TRAF6蛋白水平;实时荧光定量PCR法检测TLR4mRNA、TRAF6mRNA的表达水平。结果高脂饮食喂养6周后,肥胖组大鼠的平均体重、Lee's指数明显高于普通组(P〈0.05)。与普通组比较,肥胖组血清IL-6、TNF-α水平明显增高(P〈0.05);同一饮食组内,脓毒症组较对照组血清IL-6、TNF-α水平明显增高(P〈0.05),脂氧素组较脓毒症组血清IL-6、TNF-α水平显著降低(P〈0.05)。与普通组比较,肥胖组大鼠肝脏组织中TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达水平上调(P〈0.05);同一饮食组内,脓毒症组较对照组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达量明显增高(P〈0.05),而与脓毒症组比较,脂氧素组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达量显著降低(P〈0.05)。结论LXA4能降低血清IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应。LXA4能抑制TLR4、TRAF6在脓毒症大鼠肝脏中的表达,可能是通过抑制TLR4的信号传导途径来实现的。