简介:目的研究地氟醚对小儿罗库溴铵量效关系、肌松时效及输注速率的影响.方法将80例小儿随机分为2组,异丙酚组(P组),予静脉输入异丙酚6~8mg/k-1/min-1;地氟醚组(D组),持续吸入6%地氟醚.用TOF-Guard加速度肌松监测仪(Organon)监测神经肌肉功能.分3期进行观察.第1部分每组20例,用异丙酚/地氟醚麻醉维持60min后,用2次给药技术建立量效关系曲线,计算ED50、ED90和ED95;第二部分每组10例,用异丙酚/地氟醚麻醉维持60min后静脉注射罗库溴铵600μg/kg,记录起效时间、作用时间和恢复时间;第3部分每组10例,诱导后静脉注射罗库溴铵600μg/kg,待T1恢复至5%时吸入地氟醚(D组)或输注异丙酚(P组),同时静脉输注罗库溴铵维持T1于5%左右,每15min记录1次罗库溴铵输注速率,共4次.结果P组ED50、ED90、ED95分别为188.7μg/kg、316.3μg/kg、366.2μg/kg,D组ED50、ED90、ED95分别为157.4μg/kg、263.9μg/kg、305.5μg/kg,D组均小于P组,P<0.05;P组与D组的起效时间分别为83s±5s、70s±6s,临床肌松时间分别为25min±4min、31min±3min,恢复指数分别为10.0min±1.8min、12.8min±2.4min,两组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01);用异丙酚/地氟醚麻醉维持30min、45min、60min,D组罗库溴铵输注速率均小于P组(P<0.01,P<0.05).结论地氟醚能显著增强罗库溴铵的肌松作用,加快其起效时间,作用时间延长,减小输注速率.
简介:目的:探讨黄芩甙,川芎嗪是否通过诱导热休克蛋白(HSP70)合成增加来保护脑组织,方法:SD大鼠随机分为(1)正常对照组;(2)热休克处理组;(3)感染性脑水肿组;(4)黄芩甙组;(5)川芎嗪组。其中黄芩甙和川芎嗪又分为小剂量,治疗量及大剂量各3组,采用Western印迹杂交技术检测各组的HSP70的表达。结果:正常对照组,黄芩甙小剂量组,川芎嗪小剂量组及感染性脑水肿组均有一定量的HSP70合成,而黄芩甙,川芎嗪的治疗量及大剂量组以及热休克处理组均见明显的HSP70条带。结论:黄芩甙,川芎嗪能诱导脑组织HSP70合成明显增加,两药对感染性脑水肿的治疗机制可能与HSP70合成增加有关。
简介:目的 探讨不同浓度香烟暴露对宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑组织凋亡相关基因BaxmRNA及Bcl-2mRNA相对表达量的影响。方法 SD雌鼠于交配后第2天,入低、中、高3种香烟浓度的被动吸烟箱中,每日5h,待其自然分娩,幼鼠置与宫内相同香烟浓度的被动吸烟箱中,每日5h,至21d断乳。用快速竞争性RT-PCR法测定幼鼠脑组织BaxmRNA及Bcl-2mRNA的相对表达量。结果 各组幼鼠脑组织BaxmRNA相对表达量:对照组0.31,低浓度被动吸烟组0.47,中浓度被动吸烟组0.55,高浓度被动吸烟组0.60,中浓度及高浓度被动吸烟组幼鼠脑组织BaxmRNA的相对表达量明显高于对照组(P<0.05);各组Bcl-2mRNA变化不显著(P>0.05)。结论 幼鼠脑组织凋亡启动基因BaxmRNA相对表达量的增高提示细胞凋亡在宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑损害机制中可能起一定作用。
简介:目的观察中西医结合治疗小儿脑性瘫痪的疗效。方法将890例脑瘫病患儿分为观察组450例和对照组440例。两组病例均采用西方医学Vojta疗法、Bobath技术、神经发育疗法和上田法作为基础康复疗法,观察组加用捏脊、针灸、理疗、穴位封闭等。比较两组治疗前后疗效的情况。结果观察组与对照组疗效比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论中西医结合治疗治疗小儿脑瘫的疗效显著。
简介:目的研究中枢神经系统小胶质细胞(MG)正常发育尤其是少突胶质细胞前体细胞(OPCs)最易受损阶段的发育,探讨宫内感染早产鼠MG依赖的OPCs损伤机制。方法①观察正常C57B/L鼠不同胎龄(孕10、15d)和生后(0、5、10d)MG和OPCs在脑白质的发育分布情况,明确两者在发育和分布上的关联。②建立脂多糖(LPS)宫内感染新生鼠模型(宫内分别接种LPS5、10和20μg·mL-1为感染A-C组),以PBS溶液接种为对照组。以Tomatolectin作为静息状态MG标志,CD68作为活化MG的特殊抗体,O4+作为OPCs抗体,抗体浮片法进行免疫组化染色并计数分析。③Westernblot法检测各组脑室周围白质组织Toll样受体-4(TLR-4)蛋白表达。④采用ELISA法检测各组MG活化后IL-2、TNF-α和SOD水平变化。结果①MG在孕10d胎鼠Tomatolectin表达低下,孕15d胎鼠表达显著增高,MG主要分布在脑室周围白质区域,灰质皮质几乎不表达。出生后,脑室周围白质区域MG的表达有所下降,灰质皮质的表达逐渐增高。②感染A-C组CD68+细胞数量均显著增加,与对照组差异有统计学意义(P〈0.01),但感染C组与B组CD68+细胞数量差异无统计学意义(P〉0.05)。与对照组比较,感染A-C组均可见O4+细胞数量显著性下降(P〈0.01),其中以感染C组下降最为明显。③对照组未检测到TLR-4蛋白表达,感染A-C组均可见LPS剂量依赖的TLR-4蛋白表达增加,与对照组差异有统计学意义(P〈0.05)。④随接种LPS剂量增大,IL-2和TNF-α水平较对照组呈显著增加趋势,SOD水平较对照组呈显著降低趋势。结论新生鼠发育依赖的MG在脑白质受损区域过度表达,表明活化MG起到本底激活效应,是早产儿脑白质损伤的物质基础。
简介:目的观察上肢评估训练系统(E-LINK)对脑性瘫痪(简称脑瘫)患儿精细运动的影响。方法将40例脑瘫患儿按类型平均分为对照组和观察组各20例。对照组应用常规作业治疗,观察组在此基础上应用E-LINK进行训练。两组康复治疗的时间均为3个月,训练前后应用精细运动功能评估量表(FMFM)进行评定。结果训练3个月后,两组患儿精细运动能力均有所改善,观察组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论应用E-LlNK对脑瘫患儿进行训练能有效提高其精细运动水平。
简介:目的研究早期行为疗法对降低仔鼠脑损伤所致脑性瘫痪(简称脑瘫)的影响。方法取孕18d大鼠21只连续2d腹腔注射脂多糖,剂量为450gg/kg,6只孕鼠腹腔注射同剂量的生理盐水。随机选取脂多糖组仔鼠分为干预组(n=20)和非干预组(n=30),另设生理盐水组(n=30);生后2d起,给予干预组仔鼠早期丰富环境刺激等行为疗法,另两组常规饲养;于生后25d对3组仔鼠进行随意运动、姿势、肌张力、不自主运动、情感行为能力、倾斜板试验等检测,记录各项评分并进行统计学分析;取生后1d的非干预组、生理盐水组仔鼠各10只、生后25d的3组仔鼠各10只进行脑组织髓鞘碱性蛋白(myelinbasicpro—tein,MBP)、S-100蛋白阳性细胞检测。结果免疫组织化学显示:生后1d的非干预组仔鼠脑组织各部位(内囊、海马、胼胝体)的MBP阳性染色较生理盐水组仔鼠均明显减少、减弱(P〈0.01);生后25d的干预组仔鼠脑组织各部位(内囊、海马、胼胝体)的MBP阳性染色较非干预组仔鼠均增多(P〈0.05),生理盐水组仔鼠脑组织各部位(内囊、海马、胼胝体)的MBP阳性染色较干预组、非干预组仔鼠明显增多(P〈0.01);生后1,25d的非干预组仔鼠脑组织各部位(内囊、海马、胼胝体)的S-100蛋白阳性染色与生理盐水组仔鼠相比较,均明显增加、增强(P〈0.01),干预组介于两者之间,差异有统计学意义(P〈0.01)。神经行为学检测显示:干预组20只仔鼠中有4只鉴定为脑瘫鼠,非干预组有8只脑瘫鼠,而生理盐水组无脑瘫鼠。结论MBP、S-100蛋白可以作为脑损伤早期诊断及判断预后的指标;早期干预可降低宫内感染所致新生鼠脑瘫的发生。
简介:目的该研究旨在利用噬菌体展示技术,构建小儿呼吸道合胞病毒感染患者人源性噬菌体抗体库,搭建人源性抗体制备的技术平台,解决鼠源性单克隆抗体临床应用的不足,为小儿呼吸道合胞病毒感染发病机制的研究、诊断、治疗和预防提供新的有效途径。方法从52例呼吸道合胞病毒感染患儿外周血淋巴细胞中提取总RNA,并逆转录为cDNA。用PCR扩增轻链和重链Fd段(即重链的可变区和第一恒定区)基因,并将扩增的轻链和重链基因片段克隆于pComb3x噬粒载体,电转化XL1-Blue大肠杆菌,经辅助噬菌体M13K07超感染后构建成Fab段噬菌体抗体库。对此抗体库双酶切进行鉴定,并用呼吸道合胞病毒颗粒作抗原进行初步筛选。结果经过重轻链基因的重组,成功构建一免疫噬菌体抗体基因库,共有2.08×10^7个不同的克隆菌,其中70%的克隆均含有轻链和重链Fd基因。因此,所构建的噬菌体抗体库的库容量为1.46×10^7,经过滴定,原始抗体库的滴度为1.06×10^12pfu/mL。经初步筛选,抗体库得到了不同程度的富集。结论利用基因重组技术和噬菌体展示技术,成功构建了小儿呼吸道合胞病毒感染患者人源性Fab噬菌体抗体库,为人源性单克隆抗体的制备提供了良好的条件,为进一步的研究奠定了基础,亦将有益于小儿呼吸道合胞病毒感染的诊断、治疗和预防。
简介:目的观察尼莫地平和氯胺酮对全脑缺血再灌注兔脑血流及代谢的影响.方法制作兔全脑缺血再灌注模型,随机分为缺血组、尼莫地平组和氯胺酮组,假手术组为对照组.结果①缺血组于再灌注2,6,24h内大脑中动脉平均血流速度(Vm)分别为(14.50±3.25),(14.13±2.96),(14.31±2.96)cm/s,明显低于缺血前[(23.44±3.13)cm/s]及同时间点其它3组(P<0.05),其它3组缺血或假手术前后及3组之间大脑中动脉Vm无明显差异.②与缺血或假手术前比较,4组缺血再灌注后血乳酸值均明显增高(P<0.05).缺血组和尼莫地平组再灌注后血乳酸和动静脉氧压差(AVDO2)明显高于缺血前和同时间点的假手术组和氯胺酮组(P<0.05).③尼莫地平组血压、心率在再灌注2h,6h明显低于缺血前及其它3组(P<0.05).结论尼莫地平和氯胺酮均可增加脑血流,氯胺酮同时可减低血乳酸和AVDO2,提示小剂量氯胺酮有一定脑保护作用.该实验尼莫地平未能改善脑代谢及预后,可能与其心血管抑制副作用有关.