简介:目的观察肾衰宁胶囊联合药用炭片治疗血液透析患者高磷血症的疗效。方法采用前瞻性随机对照研究方法,将我院106例存在高磷血症的血液透析患者随机分为肾衰宁组和对照组。肾衰宁组:给予肾衰宁胶囊6粒,口服,3次/日;药用炭片1.5g,口服,3次/日。对照组:给予醋酸钙片口服,每日6片,分为早餐1片,午餐2片,晚餐3片。分别于治疗前及治疗2、4、8周后观察2组患者血磷、血钙、钙磷乘积变化和治疗8周后全段甲状旁腺素(immunoreactiveparathyroidhormoneiPTH)水平的变化。结果与治疗前相比,2组的血磷、钙磷乘积在治疗2、4、8周后均明显下降(P〈0.05),iPTH水平在治疗8周后也明显下降(P〈0.05),但组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。肾衰宁组血钙水平无明显变化,对照组血钙水平略有上升,但与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05)。2组患者不良反应发生率相比(7.5%比9.4%),差异无统计学意义(P〉0.05)。结论肾衰宁胶囊联合药用炭片能有效治疗血液透析患者的高磷血症,并有效降低钙磷乘积、iPTH水平,且无明显不良反应。
简介:目的了解腹膜透析(PD)患者腹膜炎的病原学特点、耐药情况及预后。方法回顾性分析2009年1月至2016年9月四川省人民医院PD中心发生的318例次PD相关性腹膜炎,对病原学种类、耐药性情况及腹膜炎结局进行分析。结果(1)腹膜炎细菌的分布情况:腹透液培养阳性185例次,培养阳性率58.1%。共培养得细菌194株,其中革兰阳性菌131株(67.5%),革兰阳性杆菌49株(25.2%),真菌14株(7.2%)。革兰阳性菌以表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌为主,分别占25.9%和10.6%。革兰阴性菌以大肠杆菌为主(占40.8%)。(2)腹膜炎致病菌的耐药性分析:革兰阳性菌对青霉素的耐药率较高。革兰阴性菌对氨苄西林的耐药率较高,对哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦耐药率较低。真菌呈现出较低耐药性。(3)腹膜炎结局分析:共治愈腹膜炎267例次(83.9%),退出51例次,退出率16.0%,其中拔管转血液透析31例次(9.7%),死亡13例(4.0%),失访7例。(4)腹膜炎复发、再发和重现致病菌分析:腹膜炎复发感染有3例次(0.94%),其中2例次为路邓葡萄球菌感染,1例次为表皮葡萄球菌感染。再发感染有1例次(0.31%)。重现感染有2例次(0.62%)。结论本PD中心导致PD相关性腹膜炎的主要致病菌为革兰阳性菌。革兰阳性和革兰阳性菌都对非加酶抗生素具有较高耐药性,合理选择抗菌药物是治愈PD相关性腹膜炎的关键。
简介:目的探讨AID(活化诱导胞嘧啶核苷酸脱氨酶)在人体膀胱癌、癌旁组织中的表达情况以及AID对膀胱癌细胞株T24增殖、侵袭、迁移以及凋亡的影响。方法运用Westernbolt以及免疫组织化学染色法检测16例临床膀胱癌组织以及癌旁组织中AID的相对表达量;将携带有抑制AID表达的shRNA序列(shAICDA-T24组)或空载序列(NC-T24组)以慢病毒为载体对T24细胞进行感染,利用Westernbolt对T24、NC-T24以及shAICDA-T24组进行AID表达量的检测;因为转染后的多克隆细胞株AID的表达抑制效果有限,随后我们对转染的T24细胞进行单克隆细胞筛选,通过Westernbolt结果选取抑制效果最明显的组别用于后续试验;然后运用细胞增值试验(CCK8)、流式细胞术(凋亡)、细胞划痕实验以及细胞小室实验(Transwell)检测抑制AID的表达对T24细胞增殖、凋亡、侵袭以及迁移的影响。结果人体膀胱癌组织中存在AID的表达,并且膀胱癌组织中AID的表达显著高于癌旁组织(P〈0.05);通过RNA干扰技术(RNAi)抑制AID的表达可显著降低膀胱癌细胞株T24的增殖、侵袭和迁移能力,并且增加了T24细胞的凋亡率(P〈0.05)。结论抑制AID的表达可显著降低T24细胞增殖、侵袭以及迁移能力,并且增加T24细胞的凋亡,其表达可能与膀胱癌的进展具有相关性。
简介:目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂(EGCG)对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素(60mg·kg^-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+EGCG组。EGCG组和氯沙坦+EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射,氯沙坦组和氯沙坦+EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高低密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、白蛋白(Alb)、24h尿蛋白定量(24hPro)。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧(ReactiveOxygenSpecies,ROS)产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,24hPro水平均显著升高(P〈0.05)。与糖尿病组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少(P〈0.05),但GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL均无明显减少(P〉0.05)。与氯沙坦组和EGCG组比较,氯沙坦+ECA2G组Cr,GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,ALB,24hPro均有差异但差异不明显(P〉0.05)。在第4和12周与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球硬化明显;与糖尿病组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善;与氯沙坦组比较,EGCG组、氯沙坦+EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显;在电子显微镜观察下与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合,氯沙坦组少量融合,而EGCG组和氯沙坦+EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高;与EGCG组和氯沙坦组比较,氯沙坦+EGCG组Nox4蛋白表达均降低,并且随着时间的推移降低更加显著(P〈0.05)。第4、8、12周NADPH氧